<<
>>

Регуляторные функции гормонов клеток, сочетающих выработку гормонов и неэндокринные функции Регуляторные функции гормонов плаценты


Плацента тесно анатомически и функционально связана с организмами матери и плода, поэтому принято говорить о комплексе «мать—плацента- плод», или «фетоплацентаэном комплексе». Синтез в плаценте эстриола происходит не только из эстрадиола матери, но и из дегидроэпиандросте- рона, образуемого надпочечниками плода.
Поэтому по экскреции с мочой матери эстриола можно судить о жизнеспособности плода. В плаценте образуется прогестерон, действующий преимущественно на мускулатуру матки. С плацентарным прогестероном, например, связан временной интервал между рождениями пле дов при двойне.
Основная часть гормон эв плаценты у человека по своим свойствам и даже строению напоминает гипофизарные гонадотропин и пролактин. В наибольших количествах при беременности плацентой продуцируется хорионический гонадотропин, оказывающий регул норные эффекты не только на процессы дифференцировки и развития плода, но и на метаболизм в организме матери. Гормон обеспечивает в орг шизме матери задержку солей и воды, необходимых для растущего плоде , стимулирует секрецию ва- зопрессина, активирует механизмы иммунитет; у матери. Регуляторные функции гормонов пимуса
Тимус (вилочковая железа) является центральным органом иммунитета, обеспечивающим продукцию специфических Т-лимфоцитов. Тимоциты секретируют в кровь гормональные факторь, оказывающие не только влияние на дифференцировку Т-клеток, но и зызывающие ряд общих регуляторных эффектов в организме. Основные эффекты гормонов тимуса (тимозина, тимопоэтина, тимулина) описаны t главе 8 «Иммунная система». Гормоны тимуса влияют на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, стимулируют разруше -ше ацетилхолина в нервно- мышечных синапсах, регулируют состояние уп еводного и белкового обмена, а также обмена кальция, функции щитовидной и половых желез, модулируют эффекты глюкокортикоидов, тироксин i (антагонизм) и соматотро- пина (синергизм). В целом вилочковая железе рассматривается как орган интеграции иммунной и эндокринной систем с рганизма. Регуляторные функции гормонов пэчек
В почках отсутствует специализированная эндокринная ткань, однако ряд клеток обладает способностью к синтезу и сек зеции многих биологически активных веществ, обладающих всеми свойств; ми классических гормонов. Установленными гормонами почек являются: 1) кальцитриол — третий кальцийрегулирующий гормон, 2) ренин — на1 альное звено ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, 3) эритропоэтин. Синтез, секреция и физиологические эффекты калъцитриола
Калъцитриол является активным метаболитом витамина D3 и в отличие от двух других кальцийрегулирующих гормонов - паратирина и кальцитони- на —имеет стероидную природу. Синтез кальдитриола происходит в три этапа (рис. 6.24). Первый этап протекает в кожз, где под влиянием ультрафиолетовых лучей из провитамина образуется штамин D3 или холекальци- ферол. Второй — связан с печенью, куда холека льциферол транспортируется кровью и где в эндоплазматическом ретикул 'ме гепатоцитов происходит его гидроксилирование по 25-му атому углерода с образованием 25(OH)D3.
Этот метаболит поступает в кровь и циркулирует в связи с альфа-глобулином. Его физиологические концентрации не влияют на обмен кальция. Третий этап осуществляется в почках, где в мгтохондриях клеток проксимальных канальцев происходит второе гидротоптирование и образуются два соединения; l,25-(OH)2-D и 24,25-(OH)2-D. Первое — является наиболее активной формой витамина D3, обладает мощным регуляторным влиянием на обмен кальция в организме и называется кальцитриолом. Образование в почках этого гормона регулируется паратирином, который стимулирует гидроксилирование по первому атому углерода. Таким же эффектом обладает и гипокальциемия. При избытке кальция в крови гидрокси-


Рис. 6.24. Схема образования к, тьцитриола или активной формы витамина D3.


Под воздействием ультрафиолетовых лучей в коже из холестерина образуется витамин D3; поступая с кровью в печень, он подвс згается первому гидроксилированию по 25-му атому углерода, затем из печени с кровью noi адает в почки, где подвергается второму гидроксилированию по 1-му атому углерода, что и i едет к образованию дважды гидроксилированного витамина или кальцитриола.

Рис. 6.25. Основные эффекты \ альцитриола.


Под влиянием паратирина почка се третирует кальцитриол, основные эффекты которого (жирные стрелки) заключаются в стихи пяции всасывания в кишечнике в кровь ионов кальция и фосфата и усилении их захвата косз ной тканью. Эффекты кальцитриола на почку (стимуляция реабсорбции кальция и фосфора) в сражены слабее.


Рис. 6.26. Эффекты трех кальцийрегулирующих горы gt;нов на органы-мишени.
В почке паратирин и кальцитриол активируют реабсорбцик кальция, а кальцитонин ее угнетает. И паратирин, и кальцитонин подавляют реабсорбцию lt; юсфата. В кишечнике кальцитриол и паратирин активируют всасывание кальция и фосфата Кальцитонин и кальцитриол способствуют отложению кальция в костях, а паратирин акти щрует резорбцию кости и выход кальция в кровь.


лирование происходит по 24-му атому углерода и синтезируется второе соединение — 24,25-(OH)2-D, которое обладает сп юобностью угнетать секрецию паратирина по принципу обратной связи. Инактивация кальцитриола происходит в печени.
Основной эффект кальцитриола (рис. 6.25) заключается в активации всасывания кальция в кишечнике. Гормон стал улирует все три этапа всасывания: захват ворсинчатой поверхностью клетки, внутриклеточный транспорт, выброс кальция через базолатеральн 'Ю мембрану во внеклеточную среду. Действие кальцитриола на эпителиальные клетки кишечника состоит в индуцировании синтеза энтероцита ни специальных кальций- связывающих и транспортирующих белков — к ъгьбайндинов. Кальцитриол повышает в кишечнике и всасывание фосфато и Почечные эффекты гормона заключаются в стимуляции реабсорбции lt; эосфата и кальция канальцевым эпителием. Эффекты кальцитриола на костную ткань связаны с прямой стимуляцией остеобластов и обеспечен чем костной ткани усиленно всасывающимся в кишечнике кальцием, что активирует рост и минерализацию кости. Эффекты кальцитриола, как и зсех стероидных гормонов, делятся на геномные и негеномные. Геномные эффекты обусловливают синтез кальбайндинов, активирование остеоблас тов и синтеза костной ткани. Увеличение транспорта кальция внутрь клегок, например в скелетных и сердечной мышцах, в остеобластах, энтерош тах, гепатоцитах и клетках околощитовидных желез, происходит быстро и обусловлено негеномным действием гормона. Под влиянием гормонрецепторного мембранного комплекса в клетках происх* щит образование вторичного посредника диацил- глицерола и активация г ротеинкиназы С. Кальцитриол меняет в клетке и уровень цАМФ и цГМФ, что ведет к модификации геномного эффекта. Наличие специфических рецепторов к гормону у многих клеток тканей (в молочной железе, эндокринных железах, нервной системе), способность кальцитриола активировс ть транспорт кальция в большинстве из них свидетельствуют о широком спектре эффектов этого гормона.
Участие трех кальцийрегулирующих гормонов в гомеостазисе кальция и фосфора показано на рис. 6.26.
Недостаточность кальцитриола проявляется в виде рахита, т. е. нарушения созревания и кальцификации хрящей и кости у детей, либо остеомаляции, т. е. падения минер шизации костей после завершения роста скелета. При этом сдвиги уровня кальция в крови и клетках обусловливают угнетение нейромышечной возбудимости и мышечную слабость. Образование ренича и основные функции
ренин-ангиотензи н-алъдостероновой системы
Ренин образуется в виде г роренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta — около, glomerulus — клубочек) почек миоэпителиоидны ни клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагпомерулярных (ЮГК). Структура ЮГА приведена на рис. 6.27. В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам час ь дистального канальца нефрона, многослойный эпителий которого образ} ет здесь плотное пятно — macula densa. Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-втозых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочт дистального канальца, которая воспринимается macula densa — своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистальногз канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются ня ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адренорецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем 1 крови других компонентов системы — ангиотензина и альдостерона, а т 1кже их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.
Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, млокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.
Секретированный в кр звь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется (рис. 6.118) малоактивный декапептид ангиотензин-1, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин- II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией ктубочковой зоны коры надпочечников, секрети-


Рис. 6.27. Схема юкстагломерулярного аппарата по1 ек, включающего юкстагломерулярные клетки стенки приносящей артериолы, ьлетки плотного пятна (macula densa) стенки дистального канальца и мезангиальные клетки. Основное место выработки ренина — юкстагломерулярные клетки принос идей артериолы клубочка.



Рис. 6.28. Активация секреции ренина и образование в крови ангиотензина-Н.


Показаны три вида стимулов для секреции ренина юкол гломерулярными клетками почек: снижение АД в приносящей артериоле клубочка, повыи ение симпатической активности, влияния macula densa, вызванные сдвигами уровня натрия. 1од влиянием фермента ренина от молекулы белка ангиотензиногена отщепляется декапеги ид —ангиотензин-1. Этот пептид подвергается воздействию превращающегося фермента (ПФ) дипептидкарбоксилазы клеток эндотелия сосудов легких, почек и др., отщепляющей две ;г инокислоты. Образующийся октапептид является ангиотензином-II.
рующей альдостерон, что и гало основание называть эту систему ренин-ан- гиотензин-альдостероновой. \нгиотензин-П, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает след, ющими эффектами: вызывает сужение арте риальных сосудов, активирует симпатия» кую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя син гезу и освобождению норадреналина в синапсах, повышает сократимое! ь миокарда, увеличивает реабсорбь ию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формиро !анию чувства жажды и питьевого поведения. Таким образом, ренин-а и иотензин-альдостероновая система участвует
в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солев эго обмена и поведения.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005 {original}

Еще по теме Регуляторные функции гормонов клеток, сочетающих выработку гормонов и неэндокринные функции Регуляторные функции гормонов плаценты:

  1. Регуляторные функции гормонов эндокринных тканей в органах, обладающих неэндокринными функциями Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы
  2. Регуляторные функции гормонов эпифиза
  3. Регуляторные функции гормонов половых желез
  4. Регуляторные функции гормонов надпочечников
  5. Регуляторные функции гормонов щитовидной железы
  6. Регуляторная функция гормонов сосудистого эндотелия
  7. Регуляторные функции гормонов гипофиза
  8. Регуляторные функции гормона околощитовидных желез
  9. Регуляторные эф ренты гормонов сердца
  10. Химическая природа и общие механизмы действия гормонов
  11. Виды и пути действия гормонов