Вентиляция и перфузия кровью легких Вентиляция легких

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин.

В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.
Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.
Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с

Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека. Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2—4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегментарных бронхов (5—11-я генерации) до терминальных бронхиол (12— 16-я генерации) стабилизируют свой просвет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1—16-я генерации дыхательных путей образуют воздухопроводящую зону легких, в которой не происходит газообмена. Респираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17—19-я генерации) и альвеолярные протоки (20—22-я генерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мембрана которых является идеальным местом для диффузии 02 и С02.

заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис. Перфузия легких кровью
Эффективность выполнения основной функции дыхательной системы зависит от соответствия перфузии (кровотока) в регионах легких с их вентиляцией. Так, хороший кровоток будет недостаточным для газообмена в регионах легких, если они слабо вентилируются воздухом с низким содержанием кислорода, при этом незначительный объем вентиляции легких не позволит удалить из крови углекислый газ. Соответственно, при слабом кровотоке в регионах легких возрастает объем функционального мертвого пространства, и перфузия легких кровью будет недостаточной для транспорта в ней нормального количества газов. Наконец, перфузия кровью регионов легких с недостаточной вентиляцией этих же отделов называется шунтированием, и это состояние является неадекватным для нормального газообмена. При шунтировании венозная кровь в легких не обогащается кислородом, что снижает его содержание в крови организма. В нормальных физиологических условиях фактор гравитации оказывает наиболее выраженный эффект на вентиляцию и перфузию регионов легких кровью. Эффект гривитиции ни вентиляцию и перфузию легких кровью
Легкие окружены плевральным пространством, отрицательное давление в котором изменяется от —5 до —10 см водн. ст. в различные фазы дыхательного цикла. Этот фактор взаимодействует с эффектом гравитации на жидкие среды, прежде всего кровь, содержащуюся в артериальных и венозных сосудах тканей легких.

В результате под действием силы тяжести на ткань легких величина внутриплеврального давления на уровне основания легких у человека в положении стоя менее отрицательная относительно атмосферного, чем в области верхушек легкого. Поэтому альвеолы верхушек легких имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы на уровне основания легких растянуты в незначительной степени и имеют значительно больше потенциальные возможности для растягивания и вентиляции, чем в области верхушек. Поэтому растянутые альвеолы верхушки легких вентилируются меньше, чем альвеолы основания (рис. 10.13). Эти различия в вентиляции отделов легких приводят к тому, что вдыхаемый воздух неравномерно распределяется в отделах альвеолярного пространства. Особенности распределения воздуха, вдыхаемого в легкие, дополняется разницей в величине кровотока на уровне верхушек и основания легких. Относительно положения тела в пространстве кровоток в верхних и нижних отделах легкого различается под влиянием фактора гравитации.
У человека в вертикальном положении тела величина легочного кровотока на единицу объема ткани легкого линейно убывает в направлении

Рис. 10.13. Влияние внутриплеврального давления и фактора гравитации на размеры альвеол верхних и нижних отделов легких. Между верхушками и основанием легких имеется градиент внутриплеврального давления, возникающий под влиянием гравитации на массу жидких сред и ткань легких.

В результате размеры альвеол в верхушках легких больше, чем в основании (А). Альвеолы в нижних отделах легких имеют большие потенциальные возможности для увеличения в них вентиляции легких при вдохе, чем альвеолы в области верхних отделов легких (Б).
снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки легких. Соответственно в положении тела человека на спине кровоток в нижних (дорсальных) отделах легких становится выше, чем в верхних (вентральных). Это обусловлено тем, что артериальная кровь, поступающая в легкие из правого желудочка, проходит по сосудам легких из областей низкого внутриплеврального давления в области тонкостенных капилляров, которые окружены альвеолами, содержащими воздух под давлением, близким к атмосферному. Поэтому в зависимости от соотношения давления в альвеолах (РА), мелких артериях (Ра) и мелких легочных венах (Pv) легкие разделены на функциональные зоны Веста (рис. 10.14).
В верхушках легких (зона 1) могут возникнуть области с давлением в легочных капиллярах (особенно в фазу диастолы) ниже альвеолярного (РА gt; Ра gt; Pv)- Капилляры в таких зонах могут спадаться, и кровоток через них становится невозможным. Такие участки легких вентилируются, но не участвуют в газообмене и формируют альвеолярное мертвое пространство.
В средних отделах легких (зона 2) под действием гравитации давление в альвеолах, как правило, превышает венозное (Ра gt; РА gt; Pv)- Поэтому величину кровотока в зоне 2 по Весту определяет разность между артериальным и альвеолярным давлениями. В зоне 2 практически не возникает альвеолярное мертвое пространство.
В нижних отделах легких (зона 3) давление в легочных венах выше альвеолярного (Ра gt; Pv gt; РА) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлениями.
Величина зон Веста динамично изменяется в зависимости от положения тела в пространстве или глубины дыхания. При выдохе на уровне функциональной остаточной емкости примерно 2/з объема легких может занимать зона 2. После глубокой экспирации (на уровне остаточного объема) большая часть легких по соотношению перфузии кровью и вентиляции соответствует зоне 3 Веста. Относительная однонаправленность изменения градиента внутриплеврального давления и влияния гравитации на кровоток в легких от верхних отделов легких к нижним теме не менее не сопряжены в каждом отдельном регионе легких. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких
Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции легких (V) к величине их перфузии кровью (Q). При адекватности вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как правило, коэффициент варьирует: 1lt;V/Q gt;1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием гравитации либо в случае появления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15). Однако в целом 97—98 % от общего количества 02 и С02, участвующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответствия величины вентиляции и перфузии легких кровью (V/Q =1).

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Вентиляция и перфузия кровью легких Вентиляция легких:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -