<<
>>

Функциональная модель нейрона


Функция нейрона заключается в его способности возбуждаться и, действуя через синапсы на другие клетки, генерировать возбуждение в них, что приводит к распространению этого процесса от одного нейрона к другому.
Возбуждение тормозного нейрона сопровождается подавлением процесса возбуждения в клетках, на которые он действует. Процесс возбуждения включает в себя возникновение нескольких типов электрических сигналов, образование и распространение которых происходит по единым правилам во всех нервных клетках: сенсорных, моторных, вставочных и нейросекреторных. Это позволяет рассмотреть закономерности возникновения и распространения электрических сигналов на основе единой функциональной модели нейрона, пригодной для характеристики любого типа нервных клеток.
Функциональная модель нейрона предусматривает выделение в нем четырех функциональных областей, каждая из которых предназначена для формирования одной из четырех разновидностей сигналов, характеризующих процесс возбуждения: 1) входного (постсинаптический и рецепторный потенциалы), 2) объединенного (потенциал действия), 3) проводящегося и 4) выходного (выделение медиатора) (рис. 4.2).
Входные сигналы
Входные сигналы представляют собой изменения величины мембранного потенциала в результате действия химических медиаторов на мембраны постсинаптических нейронов (постсинаптические потенциалы), а в чувствительных окончаниях сенсорных нейронов они возникают в ответ на действие адекватных раздражителей {рецепторный потенциал). В возбуждающих синапсах ЦНС входной сигнал представляет собой деполяризацию постсинаптической мембраны на 0,2—0,3 мВ, в тормозных синапсах — столь же незначительную гиперполяризацию, соответственно этому различают возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) и тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП).
Постсинаптические потенциалы могут распространяться на очень малое расстояние от места возникновения и в связи с этим определяются как местные, или локальные, потенциалы. Их амплитуда пропорциональна количеству молекул нейромедиатора, связавшегося с постсинаптическими рецепторами, такая зависимость является градуальной, а поэтому и входные сигналы градуальны. Назначение возбуждающих входных сигналов состоит в том, чтобы деполяризовать мембрану нейрона до критической величины, достаточной для генерации потенциалов действия, а тормозные входные сигналы предназначены для того, чтобы этому препятствовать.















Одиночные ВПСП электротонически, т.
е. пассивно, распространяются от места возникновения (дендриты или тело нейрона) к аксонному холмику, служащему интегративной зоной или местом генерации потенциалов действия. Изначально малая амплитуда одиночных ВПСП при пассивном проведении становится еще меньше (рис. 4.3), поэтому для достижения

Капилляр Медиатор
Рис. 4.2. Функциональная модель нейрона
Различные по выполняемой функции нейроны (сенсорные, моторные, интернейроны, нейро- секретирующие клетки) имеют четыре функционально сопоставимые области: входную, интегративную, проводящую и выходную. Эти области предназначены для возникновения или проведения электрических сигналов, среди которых различают: входной (рецепторный или постсииаптический потенциалы), интегративный (объединенный сигнал или потенциал действия), проводящийся сигнал и выходной сигнал.



Б
А. В результате возбуждения окончаний пресинаптических нейронов и выделения из них нейромедиатора на дендрите постсинаптического нейрона образуется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Амплитуда ВПСП уменьшается по мере его распространения от дендрита к телу нейрона.
Б. Величина потенциала покоя постсинаптического нейрона составляет —65 мВ, порог возбуждения (уровень критической деполяризации) на теле нейрона соответствует —35 мВ, а в области аксонного холмика — около —50 мВ. Несмотря на уменьшение амплитуды распространяющегося по мембране ВПСП, в области аксонного холмика деполяризующий сдвиг достигает критического значения.
критической деполяризации мембраны необходима пространственная или последовательная (временная) суммация ВПСП.
Если постсинаптические потенциалы возникнут одновременно в разных синапсах на дендритах и теле нейрона, то их общая сумма может оказаться достаточной для деполяризации мембраны интегративной зоны до критического уровня. Эта разновидность суммации называется пространственной, она возникает при одновременной возбуждающей активности группы нейронов, аксоны которых конвергируют к одной общей постсинаптической клетке (рис. 4.4). Средняя величина мембранного потенциала покоя у

alt="" />

А. Пространственная суммация              Б. Последовательная суммация



А. Пространственная суммация возникает при одновременном возбуждении нейронов, конвергирующих к общей постсинаптической клетке.
Б. Последовательная суммация происходит вследствие ритмического возбуждения пресинапти- ческого нейрона с достаточно высокой частотой генерации потенциалов действия (через каждые 10 мс).
центральных нейронов составляет —65 мВ, а среднее значение критической деполяризации —55 мВ, исходя из этого, для возбуждения постсинаптического нейрона необходима сумма ВПСП, превышающая 10 мВ. Деполяризующий сдвиг, превышающий это значение, приводит к возбуждению постсинаптического нейрона.
Последовательная или временная суммация ВПСП происходит вследствие продолжительного возбуждения пресинаптического нейрона, генерирующего потенциалы действия, которые следуют друг за другом через короткие промежутки времени. Если 50—100 нервных импульсов достигнут пресинаптического окончания непосредственно друг за другом, то общего количества выделившегося медиатора окажется достаточно для получения амплитуды ВПСП, превышающей уровень критической деполяризации, что вызовет возбуждение постсинаптического нейрона. В центральных синапсах ЦНС оба вида суммации, пространственная и последовательная, обычно происходят одновременно, что способствует возбуждению постсинаптических нейронов.
На дендритах, но чаще на теле клетки существуют тормозные синапсы, расположенные между возбуждающими синапсами и интегративной зоной. Их функция состоит в том, чтобы помешать деполяризующим ВПСП достичь интегративной зоны. В тормозных синапсах активируются хемозави- симые каналы для ионов калия или хлора, что ведет к гиперполяризации мембраны, представляющей тормозной постсинаптический потенциал. Если на пути распространения деполяризующих ВПСП окажутся гиперполя- ризованные действием тормозных медиаторов участки мембраны, то суммарная амплитуда ВПСП не сможет достичь значения критической деполяризации, необходимой для возникновения потенциала действия











А. Постсинаптическое торможение обусловлено гиперполяризацией мембраны постсинаптической клетки, в результате которой возникающие в ее входной зоне ВПСП (возбуждающие постсинаптические потенциалы) не могут достичь критического уровня деполяризации.
Б. Пресинаптическое торможение вызывается действием тормозного нейрона на аксон возбуждающего пресинаптического нейрона. Мембрана аксона деполяризуется, а вследствие этого уменьшается входящий ток ионов кальция в его окончание и выделение медиатора из этого окончания.
1, 2, 3 — возбуждающие нейроны; Т — тормозной нейрон, Екр. — уровень критической деполяризации.
(рис. 4.5). В этом случае способность нейрона к генерации потенциалов действия в целом окажется заторможенной, несмотря на сохраняющуюся активность возбуждающих пресинаптических клеток. Объединенный сигнал — потенциал действия
Объединенным сигналом в нервной клетке является потенциал действия, который возникает по принципу «все или ничего» при уменьшении мембранного потенциала до порогового значения. Если же величина деполяризующего сдвига мембранного потенциала продолжает увеличиваться над критическим уровнем, то амплитуда потенциала действия остается неизменной, составляя в среднем около 100 мВ. Объединенный сигнал возникает в тех участках мембраны, где наиболее высока плотность потенциалзависимых каналов (аксонный холмик), и поэтому критический уровень деполяризации здесь оказывается самым низким. Это интегративная, или триггерная, зона, в которой суммируются все деполяризующие сдвиги ВПСП. У нейронов с длинными дендритами на них имеются добавочные триггерные зоны, наличие которых повышает эффективность возбуждающих синапсов, расположенных далеко от клеточного тела.

сY
WJ) ['ЛЛЛ РУ i^/WV\/ |г
тпсп тпсп              тпсп
Рис. 4.6. Изменение спайковой активности нейрона в результате его постсинаптического торможения
А. Исходная активность постсинаптического нейрона, регулярная генерация потенциалов действия.
Б. Действие тормозного нейрона вызывает возникновение тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП) и в это время генерация потенциалов действия прекращается.
Отдельные нейроны различаются характерной, специфической для них частотой и ритмом генерации потенциалов действия. Эти особенности возбуждения определяются биофизическими свойствами нейронов: индивидуальным набором потенциалзависимых каналов и их распределением в разных областях клеточной мембраны. Характер спайковой активности нейрона в каждом конкретном случае зависит от соотношения деполяризующих и гиперполяризующих входных сигналов (рис. 4.6) и биофизических свойств самого нейрона. В результате изменений спайковой активности нейрона изменяется и выходной сигнал, т. е. количество нейромедиатора, выделяющегося в пресинаптическом окончании его аксона. Проводящийся сигнал />Проведение возбуждения от интегративной зоны к окончаниям аксона осуществляют проводящиеся сигналы. Это потенциалы действия, которые последовательно возникают на мембране аксона в результате действия на нее локальных электрических токов, образующихся между возбужденным и невозбужденным участками. В отличие от дендритов, тела нейрона и аксонного холмика, где представлено большое разнообразие ионселективных каналов, в мембране аксона такие каналы однотипны во всех перехватах Ранвье или на всем протяжении немиелинизированного аксона. Поэтому при действии локального электрического тока на мембрану невозбужденных участков в них открываются однотипные потенциалзависимые каналы для ионов натрия, что вызывает стандартную саморегенерирующую деполяризацию с возникновением типичного для данного нейрона потенциала действия.
При таком способе проведения возбуждения амплитуда и длительность потенциалов действия одинаковы на всем протяжении аксона вне зависимости от его длины. Постоянство параметров потенциалов действия обеспечивает передачу электрических сигналов другим нервным клеткам или
исполнительным органам без искажения передаваемой информации. Если потенциалы действия возникают в триггерной зоне с определенной частотой, образуя «пачку», или серию, импульсов, то и к окончанию аксона они распространяются без изменения рисунка спайковой активности, а это значит, что цифровая информация о характере возбуждения нейрона при проведении полностью сохраняется. По существу аксон является простым и надежным проводником сигналов от своего начального сегмента до окончания, а сами проводящиеся сигналы высоко стереотипны и принципиально не различаются у разных нейронов. Только два признака проводящихся сигналов определяют характер передаваемой информации: число потенциалов действия и временные интервалы между ними. Выходной сигнал
Выходным сигналом нейронов является выделение медиатора в окончаниях аксона, т. е. преобразование электрических процессов в другую форму активности нервной клетки. Выходной сигнал градуален: его величина определяется количеством выделяющегося медиатора, которое, в свою очередь, зависит от общего числа и частоты потенциалов действия, пришедших к окончанию аксона. Выходной сигнал адресуется одной или одновременно нескольким постсинаптическим клеткам, имеющим специфические рецепторы для связывания медиатора.



Выделение медиатора происходит в результате повышения свободной концентрации ионов кальция в окончании с КГ8—10-7 моль/л-1 до приблизительно 1(Г5 моль/л-1. Даже при незначительной деполяризации мембра-



А. Незначительная гиперполяризация пресинаптического окончания уменьшает входящий ток ионов кальция. Соответственно этим изменениям уменьшается или увеличивается количество нейромедиатора, выделяющегося из пресинаптического окончания.
Б. Амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала снижается при гиперполяризации пресинаптического окончания и возрастает при его деполяризации.




А. Пресинаптическое торможение в результате действия тормозного нейрона на окончание пресинаптического нейрона в аксо-аксональном синапсе приводит к уменьшению входного тока ионов кальция в пресинаптическое окончание. В результате уменьшается количество выделяющегося из окончания медиатора и, соответственно, уменьшается амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала.
Б. Пресинаптическое усиление происходит под влиянием медиатора возбуждающего аксо-аксо- нального синапса, что приводит к повышению входного тока кальция в пресинаптическое окончание, увеличенному выделению из него нейромедиатора и увеличению амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.
ны пресинаптического окончания в ней открываются потенциалзависимые каналы для ионов кальция, и тогда его концентрация в окончании быстро повышается, что вызывает выход медиаторов. И наоборот, даже небольшая гиперполяризация пресинаптической мембраны приводит к уменьшению тока ионов кальция в окончание аксона и снижает вероятность выхода медиатора (рис. 4.7).
Величину выходных сигналов могут регулировать тормозные или возбуждающие нейроны, действующие своими медиаторами на пресинаптическое окончание в аксо-аксональных синапсах (рис. 4.8). Медиаторы тормозных нейронов гиперполяризуют мембрану пресинаптического окончания аксона, что уменьшает ток ионов кальция в это окончание, поэтому выделение медиатора из него тоже уменьшается. Пресинаптическое торможение предназначено для временного уменьшения выходной активности нейрона и не распространяется на интегративную зону, где происходит генерация потенциалов действия.
Если в образовании аксо-аксонального синапса участвует пресинапти- ческий возбуждающий нейрон, то действие его медиатора приведет к депо
ляризации мембраны аксона постсинаптического нейрона. Следствием этого становится повышение тока ионов кальция в это окончание и, соответственно, увеличение количества выделяемого из него медиатора. В результате управляемое окончание возбужденного нейрона станет эффективнее действовать на постсинаптическую мишень. Этот эффект получил название пресинаптического усиления. Функциональная характеристика нейроглии
Клетки нейроглии расположены между нервными клетками: они способствуют объединению элементов нервной системы и, одновременно, изолируют друг от друга отдельные группы нейронов, а также большую часть их аксонов. Астроциты
Астроциты с помощью многочисленных ветвящихся отростков образуют пространственную сеть, занимающую около половины межклеточного пространства серого вещества. Отростки соседних астроцитов расширяются на концах и смыкаются друг с другом на поверхности кровеносных капилляров, изолируя снаружи более 90 % их поверхности. Это способствует формированию гематоэнцефалического барьера, препятствующего проникновению из крови крупных молекул, большинства продуктов патологических процессов и лекарств.
Остальные отростки астроцитов почти целиком обертывают нервные клетки; вместе с синапсами, находящимися на теле и дендритах, они выполняют функцию опоры и создают окружающую нейроны микросреду. Астроциты поглощают избыток ионов калия, выходящих из нейронов при возбуждении; тем самым они выполняют буферную функцию, обеспечивающую постоянство ионного состава с наружной стороны нейронов. Стабильная концентрация ионов калия на наружной мембране нейронов позволяет сохранять возбудимость нейронов неизменной при разных условиях их функционирования.
При поглощении калия астроциты деполяризуются и возникает ток этих ионов через щелевые контакты между соседними астроцитами. Однако это не приводит к возбуждению астроцитов, поскольку в их мембране для возбуждения недостаточно потенциалзависимых каналов. В состоянии покоя мембрана астроцитов проницаема только для ионов калия, которые диффундируют из клетки по градиенту концентрации, пока не установится значение равновесного потенциала для калия (—75 мВ). Несмотря на то что повышение концентрации ионов калия при поглощении их излишков ведет к изменению некоторых свойств астроцитов, в переносе нервных импульсов они не участвуют, эта функция возложена исключительно на нейроны.
Помимо опорной и буферной функции астроциты участвуют в регуляции энергетического обмена нейронов, перекисного окисления липидов, регуляции обмена нейромедиаторов; они секретируют нейротрофические факторы, цитокины и иммуномодуляторы, а некоторые разновидности астроцитов участвуют в фагоцитозе. Специфическую функцию выполняют астроциты, сосредоточенные вокруг глутаматергических синапсов. Глутамат, самый распространенный возбуждающий нейромедиатор, в высокой концентрации оказывается токсичным для многих нейронов, имеющих к нему рецепторы. Повышенная концентрация глутамата стимулирует ток кальция в клетки, а при высокой концентрации кальция повышается активность ферментов, способствующих усилению перекисного окисления липидов (подобная ситуация возникает, например, вследствие кровоизлияний и некоторых заболеваний мозга). Астроциты обладают высокой способностью к захвату молекул глутамата и содержат ключевой фермент (глу- таминсинтетазу), с помощью которого захваченный глутамат преобразуется в лишенный нейротоксической активности глутамин. Олигодендроциты
Основной функцией олигодендроцитов является синтез миелина и образование миелиновых оболочек вокруг аксонов. Расположенные возле тел нейронов и вдоль аксонов олигодендроциты своими отростками многократно обертывают аксоны, обеспечивая им изолирующий миелиновый футляр. Обычно отростки одного олигодендроцита участвуют в миелиниза- ции нескольких соседних аксонов, однако они могут миелинизировать не только аксоны, но некоторые нейроны, например клетки обонятельной луковицы, гранулярные клетки мозжечка. В периферической нервной системе миелинизацию аксонов осуществляют шванновские клетки, являющиеся аналогами олигодендроцитов. Эпендимная глия
Различают типичные эпендимные клетки, выстилающие поверхности желудочков мозга и центральный канал спинного мозга, а также танициты, расположенные преимущественно в области гипоталамуса и на дне IV желудочка, в стенках водопровода и в спинном мозге. Эпендимные клетки участвуют в трансцеллюлярном транспорте, с помощью своих ресничек приводят в движение цереброспинальную жидкость и обладают секреторной функцией. Танициты участвуют в транспорте веществ из спинномозговой жидкости к аденогипофизу и в обратном направлении. Микроглия
Клетки микроглии происходят от моноцитов, проникших из кровяного русла, они могут фагоцитировать значительные объемы разрушенных клеток и нервных волокон, бактерии и вирусы. Это самые мелкие и самые немногочисленные среди клеток глии (около 5 % глиальных клеток); диффузно распределенные в сером и белом веществе мозга, они обладают подвижностью и выраженной способностью захватывать и перерабатывать продукты обмена. При повреждениях мозга наблюдается пролиферация микроглии, а кроме того, их популяцию увеличивают вновь проникшие из крови моноциты. Клетки микроглии вырабатывают цитокины для активации астроци- тов и Т-лимфоцитов.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Функциональная модель нейрона:

  1. Общие принципы функционального объединения нейронов
  2. Основы функционирования нейронов и глии Общая характеристика нейронов
  3. Нейронные механизмы имплицитной памяти
  4. § 2. Первопорядковая семантика (теория моделей)Определение 1 (модели)
  5. 3.1. Система «человек — машина», информационная модель, концептуальная модель
  6. Краткое изложение теории функциональных систем
  7. Функциональные системы
  8. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ
  9. Функциональная организация проводящих путей спинного мозга
  10. Функциональный анализ как идеология
  11. Объекты, подвергаемые функциональному анализу
  12. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ИНТЕГРАЦИЯ
  13. Межполушарная функциональная асимметрия
  14. Парадигма функционального анализа в социологии