Нейронные механизмы имплицитной памяти

Поступающее в центральную нервную систему возбуждение способно некоторое время циркулировать в замкнутых цепях нейронов.

При этом поступившая в мозг информация может циркулировать в структурах мозга и после того, как прекратилось действие раздражения на органы чувств. Процесс циркуляции возбуждения в замкнутых нейронных сетях мозга человека называется реверберацией (рис. 20.11). При реверберации потенциалы действия возвращаются к одним и тем же нейронам, сохраняя их возбужденное состояние в течение некоторого времени, этим обеспечивается кратковременная память. В возбужденных нейронах стимулируется фосфорилирование ферментов, связанных с окислением субстратов, что способствует кратковременному сохранению активности таких клеток. Если действие раздражителя на органы чувств повторяется, то одни и те же синапсы мозга, куда поступает это возбуждение, используются многократно, и в результате эффективность их деятельности постепенно повышается. Повышение эффективности синаптической передачи лежит в основе механизма долговременной памяти. Габитуация
и сенситизация
При габитуации и сенситиза- ции проявляются две ступени образования памяти: кратковременная и долговременная.

Однократное действие серии слабых стимулов приводит к непродолжительной габитуации, а однократно примененный сильный раздражитель (однократное действие серотонина) вызывает кратковременную сенситизацию, отмечаемую на протяжении нескольких минут. Четыре-пять таких тренировок, следующих друг за другом, приводят уже к долговременной сенситизации, сохраняющейся в течение суток, а при дальнейшем повторении тренировок сенситизация сохраняется на протяжении 3 нед и больше.
При повторяющихся тренировках (повторяющемся дейст-

Рис. 20.12. Изменения в синапсах при длительной габитуации и сенситизации.
Количество терминален пресинаптического аксона уменьшается при продолжительной габитуации и возрастает при длительной сенситизации. В первом случае эффективность работы синапса уменьшается, во втором — увеличивается. Происходящие изменения структуры синапса являются основой долговременной памяти.

вии серотонина) в клеточное ядро сенсорного нейрона постепенно перемещается некоторое количество цАМФ-зависимой протеинкиназы, что вызывает фосфорилирование регуляторных белков, управляющих процессом транскрипции — считывания информации с молекулы ДНК. В результате активируются гены, руководящие синтезом белков, необходимых для дополнительной активации компонентов все той же цАМФ-зависимой протеинкиназы, и происходит образование новых синапсов на шипиках денд- ритов нейронов. Последнее увеличивает число синаптических связей нейрона с другими нервными клетками, участвующими в научении. Этот процесс является основой постепенного формирования долговременной памяти в мозге. Сенсорный нейрон может увеличивать количество своих преси- наптических окончаний, одновременно имеет место увеличение числа активных зон, из которых непосредственно выделяется медиатор. При этом образуются дополнительные шипики на дендритах мотонейрона, которые вступают в синаптические контакты с дополнительными пресинаптически- ми окончаниями аксона сенсорного нейрона, и таким образом облегчается проведение возбуждения по нейронной сети, участвующей в научении (рис. 20.12). При длительной габитуации имеют место противоположные изменения: количество синаптических связей между сенсорным и моторным нейронами уменьшается приблизительно на '/3 с одновременным уменьшением числа активных зон в синапсах.

Это является структурным компонентом снижения физиологической активности нейронной сети и уменьшения проявления ее реакции на действие внешнего раздражения, что не приводит к запоминанию информации.
Привыкание и сенситизация являются неассоциативными формами научения. Изучение механизмов привыкания и сенситизации позволило

показать, что уменьшение или увеличение тока кальция в пресинаптиче- ском окончании может быть одним из механизмов кратковременной памяти. Образование же долговременной памяти оказалось связанным с использованием вторичных посредников, экспрессией генов и возникновением дополнительных синапсов. Аналогичные механизмы в принципе могут быть использованы почти во всех синапсах мозга, поэтому нет оснований считать, что эти механизмы специфичны лишь для каких-то особенных «нейронов памяти». Ассоциативное научение (условные рефлексы)
Гипотеза, объясняющая нейронные основы ассоциативного научения, состоит в том, что между разными видами специфических нейронов в центральной нервной системе могут существовать малоэффективные и даже нефункционирующие синапсы. Так, например, естественная реакция на звуковой раздражитель не связана со слюноотделением, поскольку возбуждение клеток слуховой коры не передается к нейронам, регулирующим пищеварительную деятельность, из-за низкой эффективности синаптической передачи между этими нервными центрами. При частом сочетании звукового сигнала с вкусовыми ощущениями малоэффективные синапсы начинают функционировать, благодаря чему один лишь звуковой сигнал вызывает слюноотделение. Изменения в синапсах могут быть следствием биохимической модификации или увеличения контактирующих участков между пре- и постсинаптическими нейронами (рис. 20.13).
Классический условный рефлекс, представляющий собой более сложную, чем габитуация или сенситизация, форму научения, отличается необходимостью запомнить значение совпадения во времени двух стимулов: слабого, обычно не вызывающего никакого ответа вследствие стойкого привыкания к нему, с сильным, всегда вызывающим закономерную рефлекторную реакцию. Формирующаяся при образовании условного рефлекса память оказывается более стойкой, чем при габитуации или сенсити- зации.
Генетические исследования подтверждают участие связанных с цАМФ вторичных посредников в процессах научения. Установлено также, что избирательная блокада одного из регуляторных белков, участвующих в экспрессии гена для цАМФ, приводит к утрате способности образовывать долговременную память, но не затрагивает кратковременную. Однако было бы ошибкой считать, что в основе процессов Научения и памяти лежат только связанные с цАМФ обменные процессы. При других формах науче-

Рис. 20.13. Модификация синаптического переключения в малоэффективном синапсе (модель Хебба). Нейрон А всегда возбуждает нейрон X. Нейрон Б не способен возбудить нейрон X. Нейроны А и Б в течение некоторого времени действуют совместно, нейрон X возбуждается. После этого эффективность синаптической передачи между нейронами Б и X повышается и нейрон Б приобретает способность возбуждать нейрон X. Ек — критический уровень деполяризации мембраны нейрона X.
МП — мембранный потенциал.

ния могут использоваться иные системы вторичных посредников, а описанные выше процессы простых форм научения могут комбинироваться с другими молекулярными процессами, приводя в итоге к образованию комплексных форм памяти. Имплицитная и эксплицитная формы памяти у человека нередко оказываются связанными друг с другом.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Нейронные механизмы имплицитной памяти:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -