<<
>>

Симпатоадреналовая реакция


Симпатоадреналовая реакция развивается в результате рефлекторного возбуждения расположенных в области голубого пятна норадренергиче- ских нейронов, активирующих симпатический отдел вегетативной нервной системы, при действии стрессора на организм.
Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует секрецию в кровь катехоламинов — норадреналина и адреналина — мозговым веществом надпочечников. Под влиянием адреналина повышается обеспечение энергетическими ресурсами и кислородом работающих мышц, сердца, ЦНС: адреналин стимулирует образование глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани; активирует функцию систем транспорта кислорода: кровообращения — увеличивая число и силу сердечных сокращений, сердечный выброс и кровяное давление; дыхания — увеличивая минутный объем дыхания, уменьшая газовое сопротивление вентиляции легких (за счет расслабления гладких мышц бронхиол и увеличения их просвета); эритрона — увеличивая кислородную емкость крови за счет выброса в нее депонированных эритроцитов. Под влиянием адреналина повышается свертываемость крови, что предупреждает значительную потерю крови при повреждении кровеносных сосудов. Одновременно адреналин стимулирует деятельность ЦНС, облегчает восприятие сенсорной информации индивидуумом (расширяются зрачки, увеличивая поля зрения), что способствует развитию адаптивной поведенческой реакции, направленной на избегание или борьбу с угрожающей организму опасностью. Активация функций перечисленных выше систем и метаболизма под влиянием адреналина осуществляется быстро — уже в первые минуты действия стрессора на организм, т. е. гормон способствует быстрой мобилизации приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушенного действием стрессора гомеостазиса. Стресс-реакция
Ее развитие связано с усилением секреции нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса кортикотропин рили- зинг- гормона, резко усиливающего секрецию АКТГ передней долей гипофиза и активации под влиянием АКТГ секреции кортикостероидов (кортизол, кортикостерон, альдестерон) надпочечниками в кровь. Эти гормоны усиливают эффекты катехоламинов, направленные на энергообеспечение тканей: активируют глюконеогенез, стимулируют разрушение части лимфоидной ткани, в результате которого высвобождаются аминокислоты, используемые в глюконеогенезе; глюкокортикоиды препятствуют снижению проницаемости кровеносных сосудов, возникающему под влиянием биологически активных веществ (лейкотоксин, эксудин и др.), образующихся в поврежденных тканях; подавляют воспаление; понижают проницаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым препятствуя поступлению в ЦНС токсичных веществ, эндогенной и экзогенной природы (наркотиков и др.); усиливают миграцию Т-хелперов в костный мозг, активирующих гранулоцитопоэз, что увеличивает число нейтрофильных лейкоцитов в крови и повышает резистентность организма к инфекции, повреждению тканей. Одновременно АКТГ и кортизон угнетают выработку антител, что предупреждает аутосенсибилизацию организма (т. е. иммунизацию организма антигенами собственных поврежденных тканей, в результате чего антитела начинают повреждать здоровые ткани собственного организма).

При стрессе могут возникать не только приспособительные, адаптивные изменения в организме человека, но и выраженные расстройства его жизнедеятельности, характеризующиеся нарушением функций различных систем организма, с переходом даже в болезнь. Например, в современном обществе одной из распространенных форм стресса стал эмоциональный стресс, под которым понимают психоэмоциональное напряжение человека, развивающееся на стрессор — конфликтную ситуацию. Физиологический эмоциональный стресс — это нормальная реакция человека и животных на конфликтную ситуацию. Механизмы данной реакции развились и генетически закрепились в ходе эволюции, помогая выживанию организма, делая его устойчивым к психоэмоциональному напряжению в конфликтных ситуациях. Однако эмоциональное перенапряжение, длительно и часто повторяющийся эмоциональный стресс могут нарушать выработанные в эволюции адаптивные механизмы и приводить к развитию психосоматических заболеваний — психозов, неврозов; сердечно-сосудистых — аритмий, инфаркта миокарда, гипертонической болезни; для тяжелого стресса характерны эрозивные поражения слизистой оболочки желудка, вызывающие формирование кровоточащих язв. Повышенная секреция кортикотропин-рилизнг-гормона, при стрессе тормозит секрецию половых гормонов: под его влиянием снижается секреция люлиберина фолликулин- стимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Поэтому длительный стресс, снижая уровень продукции половых гормонов, может вызвать у мужчин нарушение сперматогенеза и, как следствие, бесплодие. Поэтому различают положительные, физиологические {эустресс — от греч. «эу» — хороший) и отрицательные, патологические (дисстресс — от лат. «дис» — плохой) формы стресса. Переходу эустресса в дисстресс препятствуют антистрессовые механизмы, «нейтрализующие, смягчающие» отрицательные проявления стресс-реакции в тканях и системах организма.
К антистрессовым механизмам относят секрецию эпифизом гормона мелатонина; синтезирующиеся в эмоциогенных зонах гипоталамуса эндогенные олигопептиды, субстанцию Р, опиатные гормоны ф-эндорфин и др.), пептид, вызывающий 5-сон; ГАМК-ергическую систему; антиоксидантные механизмы (они защищают организм от длительной активации перекисного окисления липидов); оксид азота, активирующий в тканях синтез протекторных белков (так называемых белков теплового шока, защищающих органы от стрессорных повреждений); систему простагландинов (тормозят взаимодействие катехоламинов с адренорецепторами). Перечисленные антистрессовые механизмы «включаются» в организме человека одновременно с началом развития стресс-реакции. Так, молекулы нейропептида Y, усиленно образующиеся в ткани головного мозга под влиянием стрессора, одновременно активируют как секрецию кортикотропин-рили- зинг-гормона нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса, так и секрецию мелатонина эпифизом. Мелатонин, в свою очередь, угнетает выработку кортикотропин-рилизинг-гормона в гипоталамусе, АКТГ — в гипофизе и стероидных гормонов — в коре надпочечников, снижая интенсивность стресс-реакции; повышает продукцию субстанции Р, также угнетающую секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона в гипотоламусе; активирует ГАМК-ергическую систему и выработку эндогенных опиоидных гормонов в тканях головного мозга. Образующийся из ГАМК тормозной метаболит — гаммаоксимаслянная кислота (ГОМК) — понижает возбудимость нервных центров, ответственных за развитие стресс-реакции. Опиоидные гормоны оказывают аналгезирую- щий эффект.
Если стрессор действует на организм длительно, если сила раздражителя велика и к его действию полная адаптация организма не происходит или же активность антистрессовых механизмов оказывается недостаточной для устранения отрицательных следствий стресса, то эустресс переходит в дисстресс. Дисстресс резко повышает риск развития заболевания гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, психоневрологических заболеваний, иммунодефицитного состояния организма, в свою очередь увеличивающего риск развития злокачественных опухолей у человека. Чрезмерная выраженность стресс-реакции, т. е. дисстресс, вызванный микробной инфекцией, вызывает мощную секрецию нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами и моноцитами в кровь и тканевую жидкость супероксидных радикалов. Последние резко усиливают перекисное окисление липидов мембран Т- и В-лимфоцитов, влекущие снижение активности их мембранных ферментов (Na+, К+-АТФазы, Са++-АТФазы, аденилат- циклазы), повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран, снижение чувствительности лимфоцитов к гормональной и нервной регуляции. В результате функция данных иммунокомпетентных клеток нарушается, как следствие — угнетается иммунный ответ организма на инфекцию, у больных имеет место развитие «суперинфекции», делающий крайне тяжелым течение инфекционного заболевания. При физиологическом же стрессе, вызванном умеренной микробной инфекцией, также имеющее место перекисное окисление липидов мембран иммунокомпетентных клеток поддерживает обновление мембран, клеточное деление и синтез биоактивных веществ в лимфоцитах, активирует эти клетки, что способствует развитию адекватной иммунной реакции организма человека на инфекцию и последняя уничтожается антителами и клетками иммунной системы (см. главу 8).
Совокупность защитных реакций организма, возникающих в организме при состоянии стресса, получила название общего адаптационного синдро-

Рис. 23.2. Изменение резистентности организма в разные стадии общего адаптивного синдрома.


N — границы нормального уровня резистентности организма; ] — стадия тревоги; II — стадия резистентности; III — стадия истощения; а —фаза шока; б — фаза противошока (пояснение в тексте).
ма, который характеризуется последовательно развивающимися тремя стадиями (рис. 23.2).
Первая стадия (реакция тревоги) может развиваться до 24—48 ч после действия стрессора на организм. В ее развитии выделяют две фазы — шока и противошока. Фаза шока характеризуется нарушением функций ряда систем организма (нервной системы, кровообращения, дыхания, водно-солевого обмена, теплорегуляции, метаболизма и др.), вызывающих нарушение гомеостазиса. Поэтому фаза шока характеризуется гипотонией (понижением кровяного давления), гипотермией (понижением температуры «ядра» тела), депрессией центральной нервной системы, повышением проницаемости клеточных мембран, явлениями катаболизма, вызывающими исхудание, отрицательный азотистый баланс, гипогликемию, лейкопению, лимфо- и эозинопению, уменьшение массы вилочковой железы и лимфатических узлов, кровоизлияние в слизистую оболочку тонкого кишечника и желудка, появление язв в слизистой оболочке этих органов. В результате резистентность организма к стрессору снижается, что может вызвать нарушение его жизнедеятельности. Поэтому организм не может длительное время находиться в фазе шока и погибает в первые часы или дни действия стрессора на организм, если не развивается фаза противошока, характеризующаяся мобилизацией приспособительных ответов физиологических систем организма в ходе симпатоадреналовой реакции и активации системы гипофиз—кора надпочечников. Фаза противошока характеризуется повышенным содержанием адреналина, АКТГ и кортизола в крови, увеличением под влиянием АКТГ массы коры надпочечников, усилением в них (особенно в пучковой зоне надпочечников) митотической и пролиферативной активности. В результате действия гормонов надпочечников фаза противошока характеризуется сдвигами, идущими в направлении, обратном фазе шока: повышается кровяное давление, повышается температура тела, понижается проницаемость клеточных мембран, развивается гипергликемия и т. д., которые ведут к восстановлению нарушенного гомеостазиса и обусловливают переход фазы противошока во вторую стадию — стадию резистентности, или устойчивости, приспособления, повышения устойчивости организма к действующему на него стрессору. Стадия резистентности характеризуется преобладанием анаболических процессов (т. е.
процессов биосинтеза) в различных тканях организма, что способствует восстановлению поврежденных под влиянием стрессора тканей. В стадии резистентности для организма характерно повышение устойчивости не только к стрессору, вызвавшему развитие общего адаптационного синдрома, но и к другим сильным раздражителям, т. е. имеют место так называемая перекрестная резистентность. Стадия резистентности приводит к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях.
Если же стрессор продолжает действовать на организм, а его антистрес- сорные механизмы оказываются недостаточно эффективными, то может развиться третья стадия — стадия истощения, которая может привести к заболеваниям организма, к раннему его постарению и даже гибели.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005 {original}

Еще по теме Симпатоадреналовая реакция:

  1. Реакция тренировки и реакция активации
  2. Неспецифические адаптивные реакции организма
  3. Цепная ядерная реакция
  4. Анализ реакции
  5. 2.7 Норма реакции генотипа
  6. РЕАКЦИЯ НА ТРУДНОСТИ
  7. §18.4. Психофизические исследования времени реакций
  8. Реакция на событие
  9. Реакция
  10. 6.1. Гомотипические и гетеротипические реакции
  11. Б.П.Белоусов и его колебательная реакция
  12. Реакция и новый подъем
  13. Критические реакции
  14. §19.1. Современные психофизические представления о времени реакции
  15. Задание 3. Наблюдение устойчивости вестибулярных реакций
  16. Задание 4. Измерение вестибулярных реакций
  17. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций
  18. Урок 5. Реакция и освободительные движения