Общая характеристика движения крови по сосудам

Отличительной особенностью характеристики сердечно-сосудистой системы на современном этапе является требование выражать все составляющие ее параметры количественно. Геометрические (табл. 9.1) и гидродинамические (табл.

9.2) характеристики системы кровообращения свидетельствуют о том, что аорта представляет собой трубку диаметром 1,6—3,2 см с площадью поперечного сечения 2,0—3,5 см2, постепенно разветвляющуюся на 109 капилляров, площадь поперечного сечения каждого из которых равна 5 • 1(Г7 см2.
Радиус усредненного капилляра может составлять 3 мкм, длина — около 750 мкм (хотя диапазон реальных значений довольно велик). Площадь поверхности стенки каждого усредненного капилляра равна 15 000 мкм2, а площадь поперечного сечения — 30 мкм2. Поскольку доказано, что обмен происходит и в посткапиллярных венулах, можно допускать, что общая обменная поверхность мельчайшего сосуда большого круга составляет 25 000 мкм2. Общее число функционирующих капилляров у человека массой 70 кг должно быть порядка 40 000 млн., тогда общая обменная площадь поверхности капилляров должна составлять около 1000 м2.
В сосудах различают скорость кровотока объемную и линейную.
Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость крово-
Таблица 9.1. Геометрические характеристики сосудистого русла большого круга крово' обращения

Сосуд	Диаметр, см	Общее число в организме	Длина, см
Аорта	1,6-3,2	1	80
Большие артерии	0,6-0,1	103	20-40
Малые артерии, артериолы	0,1-0,02	108	0,2-5
Капилляры	0,0005-0,001	109	од
Венулы, малые вены	0,02-0,2	109	0,2—1,0
Большие вены	0,5-1,0	103	10-30
Полые вены	2,0	2	50

Таблица 9.2. Гидродинамические характеристики сосудистого русла большого круга кровообращения

Сосуд	Давление, мм рт. ст.	Объем, см3	Скорость кровотока, см • с-1	Сопротивление, дин • с • см-5
Аорта	100-120	30	50	64
Магистральные артерии	100-120	60	13	3,9 • 103
Ветвящиеся артерии	/>80-90	50	8	1,6- 10s
Терминальные артерии	80-90	25	6	1,2- 10s
Артериолы	40-60	25	0,3	2-1010
Капилляры	15-25	60	0,07	3,9-10"
Венулы	12-18	ПО	0,07	4 • 109
Терминальные вены	10-12	130	1,3	3,2 ¦ Ю3
Ветвящиеся вены	5-8	270	1,5	0,5 • 104
Венозные коллекторы	3-5	220	3,6	250
Полые вены	1-3	100	33	26

тока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.
Линейная скорость кровотока отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь сечения кровеносного сосуда. Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.
Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени.
Исходя из величины сердечного выброса в покое и средней скорости кровотока в капилляре (см. табл. 9.2) подсчитано, что площадь поперечного сечения капиллярного ложа должна в 700 раз превышать площадь поперечного сечения аорты. В покое функционирует только 25—35 % капилляров и общая площадь их обменной поверхности составляет 250—350 м2.
Давление и скорость кровотока в системе кровообращения уменьшаются от аорты до венул (см. табл. 9.2), а кровеносные сосуды становятся все более мелкими и многочисленными. В капиллярах скорость кровотока замедляется наиболее выраженно, что благоприятствует отдаче кровью веществ тканям. Для венозного отдела характерны низкий уровень давления и более медленная по сравнению с артериальным руслом скорость кровотока.
Сопоставление величин давления, кровотока и сопротивления сосудов в различных отделах сосудистого русла (табл. 9.2) свидетельствует о том, что внутрисосудистое давление от аорты до полых вен резко снижается, а объем крови в венозном русле, наоборот, возрастает. Следовательно, артериальное русло характеризуется высоким давлением и сравнительно небольшим объемом крови, а венозное — большим объемом крови и низким давлением.
Считается, что в венозном русле содержится 75—80 % крови, а в артериальном — 15—17 % и в капиллярах — около 5 % (в диапазоне 3—10 %).
Исходя из этого в функциональной схеме сердечно-сосудистой системы (рис. 9.1) выделены 3 области: высокого давления, транскапиллярного обмена и большого объема.
При функциональном единстве, согласованности и взаимообусловлен-

Рис. 9.1. Сердечно-сосудистая система (функциональная схема).

Цифры в скобках — величина кровотока в покое (в % к минутному объему), цифры внизу рисунка — содержание крови (в % к общему объему).
Артериальная часть сердечно-сосудистой системы (светлая часть схемы) содержит всего 15—20 % общего объема крови и характеризуется высоким (относительно остальных отделов системы) давлением. В центре схемы находится область транскапиллярного обмена, т. е. капиллярных (обменных) сосудов, для обеспечения оптимальной функции которых служит, в основном, сердечно-сосудистая система. При этом в виде точек обозначено большое число капилляров в организме и огромная площадь их возможной поверхности во время функционирования органа или ткани, хотя цифры внизу указывают на сравнительно небольшой объем содержащейся в них крови в условиях покоя. Наибольшее количество крови содержится в области большого объема, которая обозначена штриховкой. Эта область содержит в 3—4 раза больше крови, чем область высокого давления, в связи с чем и площадь, обозначенная на схеме штриховкой, больше площади светлой части схемы.
ности подразделов сердечно-сосудистой системы и характеризующих их параметров в ней условно выделяют три уровня:
а)              системная гемодинамика — обеспечивающая процессы циркуляции крови (кругооборота) в системе;
б)              органное кровообращение — кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности;
в)              микрогемодинамика (микроциркуляция) — обеспечение транскапиллярного обмена, т. е. нутритивной (питательной) функции сосудов. Системная гемодинамика
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.
Системное артериальное давление
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
САД = СВ • ОПСС.
Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:
АД = Q • R.
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс '/3 пульсового.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях оп-

Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.

ределяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.
В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.
Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку. Общее периферическое сопротивление сосудов
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

САД СВ '
Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:
R
где R — гидравлическое сопротивление, / — длина сосуда, v — вязкость крови, г — радиус сосудов.
Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду: где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.
Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивле-

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

нием сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.
В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см , при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду. Сердечный выброс
В клинической литературе чаще используют понятие «минутный объем кровообращения» (МОК).
Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2).
В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв сердца в его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300—400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3—4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше — он достигает 500—700 %.
Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4—6 л/ мин (чаще приводятся величины 5—5,5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин • м2) — чаще приводятся величины порядка 3—3,5 л/(мин • м2).
Поскольку объем крови у человека составляет только 5—6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиваться до 25— 30 л/мин, а у спортсменов — до 30—40 л/мин.
Факторами, определяющими величину МОК, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.
Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.
В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).
Величина систолического (ударного) объема крови во многом предопределена конечным диастолическим объемом желудочков. В условиях покоя диастолическая емкость желудочков сердца подразделяется на три фракции: ударного объема, базального резервного объема и остаточного объема. Все эти три фракции суммарно составляют конечно-диастолический объем крови, содержащийся в желудочках (рис. 9.4).
После выброса в аорту систолического объема крови оставшейся в желудочке объем крови — это конечно-систолический объем. Он подразделяется на базальный резервный объем и остаточный объем. Базальный резервный объем — это количество крови, которое может быть дополнительно выброшено из желудочка при увеличении силы сокращений миокарда (например, при физической нагрузке организма). Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении (см. рис. 9.4).
Величина резервного объема крови является одной из главных детерми-

Рис. 9.4. Фракции диастолической емкости левого желудочка.

нант функционального резерва сердца по его специфической функции — перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.
Регуляторные влияния на сердце реализуются в изменении систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем снижается.
У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 60 до 90 мл (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Некоторые параметры системной гемодинамики и насосной функции сердца у человека (в условиях основного обмена)

Сердечный выброс, л/мин Частота сердечных сокращений, мин-1 Конечно-диастолический объем, мл Конечно-систолический объем, мл Ударный объем сердца, мл	4,0- 60- 65- 40- 60-	-6,0 -80 -130 -60 -90
Давление, мм рт. ст.	Аорта	Легочный ствол
систолическое	110-120	25-30
диастолическое	60-75	6-12
среднее	70-80	9-17
Общее периферическое сопротивление сосу-	Большой круг	Малый круг
дов, дин • с • см-5	1200-1700	150-350
Давление, мм рт. ст.	Левое предсердие	Правое предсердие
конечно-систолическое	10-12	3-7
конечно-диастолическое	0-6	0-2
Давление, мм рт. ст.	Левый желудочек	Правый желудочек
конечно-систолическое	110-120	25-30
конечно-диастолическое	9-12	6-10
Максимальная скорость прироста давления (dP/dtmJ, мм рт. ст./с	2000-2500	350-400
Работа за систолу, Дж	0,9-1,0	0,2

Частота сердечных сокращений (пульс)
Частота сердечных сокращений (пульс) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Регуляторные влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, а изменения силы сокращений сердца — инотропными.
Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3—3,5 раза по отношению к исходному.
Важным показателем системной гемодинамики и сердечной деятельности является работа сердца за систолу. Работа сердца
Миокард желудочков в период изометрического сокращения сообщает находящейся в них крови потенциальную энергию, которая в период изгнания крови переходит в кинетическую энергию движущейся крови. Большая часть последней переходит в сосудистой системе в потенциальную энергию растянутых эластических стенок аорты и легочной артерии, и лишь небольшое количество ее (2—5 %) сохраняется в виде кинетической энергии движущейся крови.
Поскольку вся полезная работа сердца переходит в энергию крови, полную работу сердца за систолу можно рассчитать как сумму потенциальной и кинетической энергии крови. Потенциальная часть работы сердца вычисляется как произведение ударного объема сердца на среднее артериальное давление. Кинетическая часть работы сердца рассчитывается как половина произведения массы выбрасываемой из сердца крови за систолу на квадрат средней скорости изгнания крови из сердца. В покое кинетическая часть работы сердца составляет лишь 2—5 % от полной работы сердца, поэтому ее обычно не учитывают при расчетах. Однако при физических нагрузках кинетическая часть работы сердца у человека может составлять до 30 % от полной работы сердца за систолу. Рассчитанная таким образом работа характеризует деятельность левой половины сердца. Работа правых отделов сердца составляет около 25 % от этой величины. Сократимость
Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм — способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость — способность элементов проводящей системы к элекгротонической передаче возбуждения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье (рис. 9.5). Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефракторный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий ритмический характер последующего сокращения. Автоматизм и проводимость миокарда
В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.
Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волойон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Ги- са. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (см. рис. 9.5).
Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.
Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее

Рис. 9.5. Проводящая система сердца.

распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Мембранная природа автоматии сердца
Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.
В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.
Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Етах) до критического уровня (Екр) и вызывает потенциал действия.
мВ

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца.

Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.
Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтан

ная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.1).
Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности элек- трогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости.

1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости.
Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.
реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9). Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда
Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впя- чивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10). Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.
Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози- новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози- нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново- го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают

по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.
Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
Сердечный цикл и его фазовая структура
Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.
К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.
Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. (рис. 9.11).
С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения.
Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.
После окончания систолы желудочков возникает диастолический период желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту):
Период расслабления (0,12 с), состоящий из:

Рис. 9.11. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.

I — начало систолы предсердий; II — начало систолы желудочков; III — момент раскрытия полулунных клапанов; IV — конец систолы желудочков и момент закрытия полулунных клапанов; V — раскрытие атриовентрикулярных клапанов.

Опускание линии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорожнения. протодиастолического интервала — 0,04 с (время от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов); фазы изометрического (изоволюмического) расслабления — 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных).
Период наполнения (0,35 с) состоящий из: фазы быстрого наполнения — 0,08 с (с момента открытия атриовентрикулярных клапанов); фазы медленного наполнения — 0,18 с; фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсердий — 0,09 с.
К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка—Старлинга (см. «Миогенные механизмы регуляции сердца» в разделе 9.1.3.6.7).
Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соответственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. рис. 9.9). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. рис. 9.9), в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. рис. 9.9). В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.
Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетани- ческого сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца.
К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом понимании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины над- порогового раздражителя.
Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По месту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца
Запись сокращений сердца, выполненная каким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.
При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке.
т
Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева направо, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Регистрация сердечного толчка определяет механокардиограмму (апекс-кардиограмму), которая находит весьма ограниченное использование на практике.
Более широко в клинике и в научных исследованиях используются различные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследования сердца, основанный на регистрации и анализе электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.
Электрокардиограмма. Метод электрокардиографии основан на том, что в процессе распространения возбуждения по миокарду поверхность невозбужденных (поляризованных) кардиомиоцитов несет положительный заряд, а возбужденных (деполяризованных) — отрицательный. При этом возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела. Поскольку между различными тканями тела создается в этом случае разность потенциалов, изменяющаяся в соответствии с колебаниями величины и направления электрического поля сердца, регистрируемые изменения разности потенциала во времени и составляют суть метода электрокардиографии. Кривая изменений этой разницы потенциалов, определяемая с помощью высокочувствительного вольтметра, называется электрокардиограммой (ЭКГ), а соответствующий прибор для записи этой кривой — электрокардиографом. Важно подчеркнуть, что ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.
Для регистрации ЭКГ используют различные схемы наложения электродов — отведения ЭКГ. К обязательно регистрируемым в клинике относятся следующие 12 отведений: 3 стандартных (двухполюсные от конечностей), 3 усиленных (однополюсные от конечностей), 6 грудных (однополюсные от грудной клетки).
При использовании двухполюсных (биполярных) отведений электроды регистрируют разность потенциалов между двумя точками тела, потенциал каждой из которых меняется в течение сердечного цикла. Электроды по этой схеме накладываются на обе руки и левую ногу, образуя три так называемых стандартных отведения, обозначаемых римскими цифрами I, И, III (рис. 9.12). отведение: правая рука (—) — левая рука (+); отведение: правая рука (—) — левая нога (+); отведение: левая рука (—) — левая нога (+).
Правую руку всегда соединяют с отрицательным, а левую ногу — с положительным полюсом прибора. Левую руку в I стандартном отведении соединяют с положительным полюсом, а в III стандартном — с отрицательным.
При регистрации ЭКГ в однополюсных (униполярных) отведениях один из электродов — активный — накладывают на участок тела с меняющимся электрическим потенциалом и подключают к положительному полюсу измерительного прибора. Потенциал второго электрода, называемого индифферентным, остается практически постоянным и условно принимается за нулевой. Этот электрод подключают к отрицательному полюсу измерительного прибора.
На теле человека трудно найти участок с постоянным электрическим потенциалом, поэтому для получения индифферентного электрода используют искусственные приемы. Один из них состоит в том, что соединяются вместе провода от трех электродов, наложенных на обе руки и левую ногу. Полученный таким способом условный электрод называют объединенным, а производимые с его помощью однополюсные отведения обозначают латинской буквой V (от англ. Voltage). Этот электрод применяют для регист-

Рис. 9.12. Двухполюсные (стандартные) отведения электрокардиограммы.
Концы стрелок соответствуют конечностям, соединяемым с кардиографом в I (вверху), II (посредине) и III (внизу) отведениях. Справа —левые конечности, слева — правые. В правой части — схематическое изображение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

рации однополюсных грудных отведений (V,—V6).
Другой способ получения индифферентного электрода используется при регистрации однополюсных отведений от конечностей. В этом случае его получают, соединяя электроды только от двух конечностей — тех, на которых не находится активный электрод, и присоединяют к отрицательному полюсу прибора. Амплитуда ЭКГ при этом способе в 1,5 раза больше, чем в предыдущем случае. Поэтому эти однополюсные отведения от конечностей получили название «усиленных» и обозначаются символами aVR, aVL, aVF (от англ, augmented — усиленный, right — правый, left — левый, foot — нога).
При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, которые принято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (см. рис. 9.12). Считается, что зубец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P—Q характеризует процесс распространения возбуждения в предсердиях и атриовентрикулярном узле, комплекс зубцов QRS — процессы деполяризации в желудочках, а сегмент S—T и зубец Т — процессы реполяризации в желудочках. Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распространение электрических процессов в миокарде или электрическую систолу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики составляющих электрокардиограммы. Во втором стандартном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0,8—1,2 мВ, а амплитуда Q не должна превышать '/4 этой величины. Длительность интервала P—Q в норме составляет 0,12—0,20 с, комплекса QRS— не более 0,08 с, а сегмент S—T — 0,36—0,44 с.

Рис. 9.13. Нормальная фонокардиограмма.
Римские цифры — тоны сердца; ЭКГ — синхронно регистрируемая электрокардиограмма.
Тоны сердца. Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельными звуками, которые называются тонами сердца. Первый тон низкий, он возникает одновременно с началом систолы желудочков и обусловлен вибрацией створок атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, сокращением мускулатуры желудочков и механическими колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии. Первый тон называют систолическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0,12 с, что соответствует фазе напряжения и началу периода изгнания крови.
Второй тон высокий и продолжается около 0,08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и происходящей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго — от давления в аорте и легочной артерии.
Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фонокардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому неслышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследствие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы предсердий и продолжается до начала их расслабления (рис. 9.13).
Сфигмо- и флебография. Сократительный процесс, протекающий в ходе сердечного цикла, находит отражение в ритмических колебаниях стенок

крупных артерий и вен. Методика графической регистрации артериального пульса называется сфигмографией (от греч. sphygmos — пульс), а венозного пульса — флебографией (от греч. phleps — вена). Центральный артериальный пульс чаще регистрируют над сонными артериями (каротидная сфигмография), а центральный венозный пульс — над яремными венами (югулярная флебография).

Сфигмограмма сонной артерии (рис. 9.14) характеризуется высокоамплитудной главной волной, крутой восходящий участок которой называется анакротой (А). Этот участок отражает ускоренное поступление крови в артерии из левого желудочка в начале фазы быстрого изгнания, что приводит к увеличению давления в артериях и их растяжению. Вершина этой волны, отражающая примерное равенство между притоком крови в магистральной артерии и ее оттоком в периферические сосуды, переходит в нисходящее колено — катакроту (К). Последняя соответствует по времени фазе медленного изгнания, когда отток крови из растянутых эластических артерий начинает преобладать над притоком. В период катакроты проявляется остроконечный, направленный вниз зубец, который называется инцизурой (вырезкой) и соответствует окончанию систолы левого желудочка, когда давление в нем становится ниже, чем в аорте. Самая низкая точка инцизуры соответствует полному закрытию аортального клапана. Диастолическая часть сфигмограммы начинается дикротической волной (дикротическим подъемом — ДП), которая возникает в результате отражения гидравлической волны от замкнутых кармашков аортального клапана. Последующий плавный спуск кривой соответствует равномерному оттоку крови из центральных сосудов в дистальные во время диастолы.
Косвенная характеристика сократительных процессов, происходящих в правых отделах сердца, может быть получена при помощи югулярной флебографии, отражающей динамику оттока крови из полых вен в правое предсердие. Каждый сердечный цикл на югулярной флебограмме (рис.
9.15) представлен тремя положительными (а, с, v) и двумя отрицательными (х, у) волнами.

Систола правого предсердия вызывает замедление оттока крови из вен, что приводит к возникновению положительной волны

флебограммы, обозначаемой символом «а» (от лат. atrium). Следующая положительная волна возникает в начале систолы правого желудочка при закрытии трехстворчатого клапана и обозначается символом «с» (от лат. саг- otis), так как ее появление совпадает с началом подъема каротидной сфигмограммы. Далее следует отрицательная волна «х», которая отражает ускоренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полулунных клапанов.
Наполнение правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане приводит к повышению в нем давления и затруднению оттока крови из вен, что отражается на флебограмме положительной волной «V» (от лат. ventriculus). Последующее быстрое поступление крови из правого предсердия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицательной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом «у». Общие принципы регуляции сердечного выброса
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: ге- терометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к уве-

Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кривой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.
личению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект

Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
Иннервация сердца. Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических пре- ганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.
Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.
Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.
Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.
Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.
Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния. Нейрогенная регуляция деятельности сердца
Влияние на сердце блуждающих нервов. Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный ино- тропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.
Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.
Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу — увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва.
Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.
Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.
При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.
При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ- азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.
Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.
Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда (см. рис. 9.17). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с р,-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.
Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителей ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.
Менее изучено участие в регуляции сердечной деятельности интракар- диальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным. Механизмы адренергической
и холинергической регуляции деятельности сердца
Симпатические и парасимпатические нервы оказывают влияние на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. К основным медиаторам, высвобождающимся из симпатических и парасимпатических терминалей, относят соответственно норадреналин и ацетилхолин. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами миокарда, а ацетилхолин — с холинорецепторами.
Адренергические механизмы. В сердце человека содержатся преимущественно (31- и в меньшей степени (32-адренорецепторы, а также al- и а2-ад- ренорецепторы. Поскольку (3-адренорецепторы расположены на поверхности миокардиальных клеток, это делает их легкодоступными как для норадреналина, высвобождающегося из симпатических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина.
При повышении активности симпатической нервной системы или концентрации катехоламинов в крови количество (3-адренорецепторов на поверхности миокардиальной клетки уменьшается, тогда как в случае снижения симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивают количество (3-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце.
Возбуждение p-адренорецепторов сердца приводит к росту частоты сокращений сердца, сократимости миокарда, значительному увеличению потребления им кислорода и уменьшению длительности диастолы.
Физиологические механизмы, связанные с активацией а,-адренорецепторов миокарда, известны в меньшей степени. а2-Адренорецепторы располагаются на пресинаптических мембранах симпатических и парасимпатических нервных окончаний, их возбуждение тормозит выделение норадреналина и ацетилхолина из нервных терминалей.
Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепто- ры. Доказано наличие в миокарде и никотинчувствительных (N-) холино- 14 -6095
рецепторов, однако их значение в парасимпатических влияниях на сердце менее ясно. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости.
Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсме- керных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяризация клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока.
Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказывает противоположное, по сравнению с активацией |}-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.
Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях ги- поксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с зако-

Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца.
Гф — гипофиз; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; Цсд — бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К — кора больших полушарий; Гл — симпатические ганглии; См — спинной мозг; Th — грудные сегменты.

ном Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.
Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы. />Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная оста- 14- новка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно- тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено. Гуморальные влияния на сердце
Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется p-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно- фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.
Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.
В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.
Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардий применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.
В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н, и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н,-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.
В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста- гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.
Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гемато Крита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов. Подробнее см. главу 6.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Общая характеристика движения крови по сосудам:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -