Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды

Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина.

Торможение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.
Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.
В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататор- ных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен- тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма.
У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов.
Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на1—12в1си что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.
Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконст- рикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.
При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов в основном количественные, качественные — обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.
Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на

Рис. 9.22. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.


По оси ординат — изменения сопротивления (в процентах к исходному); по оси абсцисс: 1 — коронарные сосуды; 2 —мозговые; 3 — печеночные; 4—таза и задних конечностей; 5 — задней конечности; 6 — обеих задних конечностей; 7 — мышц таза; 8 — почки; 9 — толстой кишки; 10 — селезенки; 11 — передней конечности; 12 — желудка; 13 — подвздошной кишки; 14 — печени.
них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейрогенных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор- ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выраженные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.

Сосуды легких, обеспечивающих кислородом органы и ткани и выведение из них углекислоты, т. е. выполняющих функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании не должны подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы, поскольку это вело бы к нарушению соответствия их основному физиологическому значению. Такое суждение относится и к сосудам печени и почек, функционирование которых определяет жизнеобеспечения организма менее «экстренно», но не менее ответственно.
В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (см. рис. 9.22). Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.
Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннер- вированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а- и (3-адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.
Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация (3-адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов (3-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.
Большое количество химических веществ вызывает активные изменения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как и ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататора- ми, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды зависит от их исходного тонуса: если последний высок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — действует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и соответственно увеличение углекислоты ведет к расширению сосудов.
Простагландины (ПГ) относятся к физиологически активным веществам, связанным происхождением с арахидоновой кислотой, и эту группу веществ называют эйкозаноидами. ПГ выделяются в процессе тканевого обмена и отличаются от остальных эйкозаноидов тем, что способны влиять на тонус сосудов. При этом важно отметить, что вазоактивны такие же их концентрации, которые образуются во внеклеточной среде, окружающей кровеносные сосуды в условиях их нормального функционирования. Дистанционность действия на сосуды веществ рассматриваемой группы невелика. ПГ типа Е способны в очень малых концентрациях вызывать снижение сопротивления кровотоку сосудов практически всех органов. Содержание ПГ в венозной крови интенсивно работающих мышц повышается, и это дает основание предполагать участие данного фактора в развитии рабочей гиперемии. Доказана роль ПГ в регуляции выхода трансмиттера (норадреналин) из нервных окончаний. Так, ПГ группы Е тормозят как количество освобождающего норадреналина, так и действие его на рецепторы, а ПГ группы F производят противоположный эффект. Следовательно, ПГ принимают участие и в нервном контроле тонуса сосудов.
Кинины (действующее начало калликреин-кининовой системы) подобно ПГ относят к биологически активным веществам местного действия. Активным компонентом этой системы является брадикинин. При введении в кровоток брадикинин расширяет сосуды большинства органов. Он вызывает увеличение кровотока в скелетных мышцах в 15 раз более сильное, чем ацетилхолин в такой же концентрации.

Еще по теме Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды:

1. Влияние нервных центров виролиеви мости ни дыхительный ритм
2. Гуморальные индукторы и регуляторы сна
3. V. Нервное возбуждение и нервное разряжение
4. 3.5. ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ И ЛИЧНОСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ 3.5.1. Свойства нервной системы ОПРОСНИК ЖИЗНЕННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТИПОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (СНС)
5. Местная гуморальная регуляция функций клеток
6. Лимфатические сосуды
7. Общие закономерности органного кровообращения Функционирование органных сосудов
8. Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета
9. Общая характеристика движения крови по сосудам
10. Пустые сосуды любви
11. Если сосуд любви пуст, мы не любим супруга, нам плохо с ним