Влияние нервных центров виролиеви мости ни дыхительный ритм


В верхних отделах моста расположены две области — n. parabrachealis medi- alis и n. Kolliker—Fuse, которые влияют на дыхательный центр продолговатого мозга и образуют пневмотаксический центр. Нейроны этого центра ре- ципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы.
Функцией пневмотаксического центра моста является уменьшение периода активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения фазы вдоха и более раннее появление в дыхательном цикле фазы выдоха. В результате пневмотаксический центр вызывает в дыхательном центре генерацию большего числа небольших по длительности инспираций, т. е. увеличивает частоту дыхания.
На уровне нижней трети моста имеется область, определяемая как ап- нейстический центр. В обычных условиях активность этого центра заторможена со стороны пневмотаксического центра. Название центра обусловлено тем, что его отделение от пневмотаксического центра и/или от тормозных афферентных влияний блуждающего нерва (описано ниже), вызывает остановку дыхания на вдохе (апнейзис). Эта область оказывает возбуждающее влияние на нейроны дорсальной дыхательной группы дыхательного центра и ее роль заключается в увеличении времени фазы выдоха, а, следовательно, глубины дыхательных движений.
Функция спинальных дыхательных мотонейронов
При спокойном дыхании в течение фазы вдоха электрические импульсы инспираторных бульбоспинальных нейронов дыхательного центра передаются к мотонейронам сегментов спинного мозга: Сш—Cv и Тг—Тхп. Аксоны мотонейронов Сш—Cv образуют диафрагмальные нервы, а Т[—ТХ11 — межреберные нервы, которые иннервируют соответственно диафрагму и наружные межреберные мышцы. Активация электрической активности этих мотонейронов под влиянием нисходящих команд дыхательного центра вызывает сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц, что определяет уровень вентиляции легких. При глубоком дыхании фаза выдоха также становится активной, и нисходящие команды дыхательного центра начинают включать импульсы к мотонейронам мышц живота и внутренних межреберных мышц (сегменты Т—L). Активация электрической активности мотонейронов, которые иннервируют экспираторные мышцы, обусловливает глубину выдоха. Рефлекторная регуляция дыхания
10.5.4.1. Хеморецепторный контроль дыхания
Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина pH обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов
водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание.
Так, в ответ на уменьшение pH внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты.
Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода.
Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипотензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец.
При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02. Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии. Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких. Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии. Механорецепторный контроль дыхания
Механорецепторный контроль дыхания осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях дыхательных путей расположено два основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра: быстро адаптирующиеся, или ирритантные, рецепторы и рецепторы растяжения.

Быстроадаптирующиеся рецепторы расположены в эпителии и субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей вплоть до альвеол. Название рецепторов свидетельствует о том, что они активируются при раздражении не продолжительно и быстро снижают свою активность при сохранении действия стимула. Поэтому быстроадаптирующиеся рецепторы реагируют на изменение силы раздражения. Эти рецепторы инициируют такие сложные рефлексы, как нюхательный или кашлевой. Они возбуждаются при попадании на слизистую оболочку трахеи и бронхов механических или химических раздражителей (пыль, слизь, табачный дым, пары едких веществ — аммиак, эфир). В зависимости от местоположения ирри- тантных рецепторов в дыхательных путях возникают специфические рефлекторные реакции дыхания. Раздражение рецепторов слизистой оболочки носовой полости при участии тройничного нерва вызывает рефлекс чиханья; рецепторов эпифарингеальной области — через волокна языкоглоточного нерва — нюхательный или аспирационный рефлекс; рецепторов слизистой оболочки гортани и трахеи — через волокна блуждающего нерва — рефлекс чиханья; рецепторов слизистой оболочки от уровня трахеи и до бронхиол — при участии блуждающих нервов — парадоксальный рефлекс Геда (при раздувании легких) и рефлекс выдоха и, наконец, рецепторов стенки альвеол в месте их контакта со стенкой легочных капилляров — через волокна блуждающего нерва — вызывает рефлекторную реакцию в виде частого и поверхностного дыхания.
Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких локализованы в гладких мышцах главных дыхательных путей бронхиального дерева (бронхи и трахея) и раздражаются в результате увеличения объема легких (раздувание). Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга—Брейера, который у животных проявляется в том, что раздувание легких вызывает рефлекторное переключение фазы вдоха на фазу выдоха. У человека в состоянии бодрствования этот рефлекторный эффект возникает при величине дыхательного объема, которая превышает примерно в три раза его нормальную величину при спокойном дыхании. Во время сна рефлекторное выключение вдоха с помощью рефлекса Геринга—Брейера обусловливает смену фаз дыхательного цикла.
Легочные J-рецепторы локализованы в пределах стенок альвеол в месте их контакта с капиллярами и способны реагировать на стимулы как со стороны легких, так и со стороны легочного кровообращения. Рецепторы связаны с дыхательным центром немиелинизированными афферентными С-волокнами. Эти рецепторы повышают свою активность при увеличении в плазме крови концентрации ионов водорода, при сдавливании легочной ткани или легочном отеке. Наибольшую активность легочные J-рецепторы имеют во время физической активности большой мощности и при подъеме на большую высоту над уровнем моря. В этих случаях одним из проявлений изменения давления в сосудах малого круга кровообращения может быть отек легких разной выраженности. Возникающее при этом раздражение J-рецепторов вызывает частое, поверхностное дыхание, рефлекторную бронхоконстрикцию и одышку.
Проприорецепторы. Дыхательный центр непрерывно получает афферентные входы от прориорецепторов мышц (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) по восходящим спинальным трактам. Эти афферентные входы являются как неспецифическими (рецепторы расположены в мышцах и суставах конечностей), так и специфическими (рецепторы рас

положены в дыхательных мышцах). Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры. Активация проприорецепторов в момент начала физической нагрузки является основной причиной увеличения активности дыхательного центра и повышения вентиляции легких. Проприорецепторы межреберных мышц и диафрагмы рефлекторно регулируют ритмическую активность дыхательного центра продолговатого мозга в зависимости от положения грудной клетки в различные фазы дыхательного цикла, а на сегментарном уровне — тонус и силу сокращения дыхательных мышц.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Влияние нервных центров виролиеви мости ни дыхительный ритм:

  1. Нервные центры и их свойства
  2. Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды
  3. ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОГРЕСС И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ЦЕНТР И ПЕРИФЕРИЮ
  4. V. Нервное возбуждение и нервное разряжение
  5. Ускоренный идиовентрикулярный ритм
  6. 3.5. ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ И ЛИЧНОСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ 3.5.1. Свойства нервной системы ОПРОСНИК ЖИЗНЕННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТИПОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (СНС)
  7. X. Ритм Движения
  8. Ритм
  9. Ритм шумерской истории
  10. Ритм китайской истории
  11. Ритм эллинистической истории
  12. Сферы влияния: моиоморфное и полиморфное влияние
  13. Строение вегетативной нервной системы
  14. Афферентные и эфферентные нервные проводники
  15. Вегетативная нервная система
  16. § 1. Строение нервной системы