Функции периферических отделов вегетативной нервной системы Симпатический и парасимпатический отделы

Практически ко всем органам подходят постганглионарные симпатические и преганглионарные парасимпатические волокна, при этом влияния отделов вегетативной нервной системы имеют свои особенности: парасимпатический отдел осуществляет в основном мощные локальные воздействия на иннервируемые органы, а симпатический вовлекает в реакцию сразу несколько органов и систем.

В вегетативном ганглии клеток нейронов в несколько раз больше, чем подходящих к нему преганглионарных волокон. Разветвляясь внутри ганглия, каждое из этих волокон образует синапсы на телах до 30 ганглионарных нейронов, а на каждом из них оканчиваются синапсами несколько преганглионарных волокон. В связи с этим возбуждение преганглионарно- го волокна в ганглии способно оказывать влияние на большое число постганглионарных нейронов, и, следовательно, на еще большее число эффек- торных клеток иннервируемого органа. Поэтому возбуждения, поступающие, например, из спинного мозга по симпатическим волокнам, при передаче в ганглиях получают значительное пространственное распространение.
Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы осуществляется исключительно с помощью биологически активных веществ — медиаторов. В передаче возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нейроны в ганглиях симпатического и парасимпатического отделов медиатором служит ацетилхолин, который связывается с Н-(нико- тиночувствительными) холинорецепторами.
Медиатором передачи возбуждения с постганглионарных парасимпатических нейронов на иннервируемую ткань является ацетилхолин, а с постганглионарных симпатических — норадреналин. Принято называть нервные клетки и волокна вегетативной нервной системы по выделяемому их тер- миналями медиатору. Поэтому все парасимпатические и преганглионарные симпатические нейроны, с медиатором ацетилхолином называют холинергическими, а симпатические постганглионарные нейроны, у которых основной медиатор норадреналин, — адренергическими.
Не каждая клетка внутренних органов непосредственно контактирует с волокнами вегетативной иннервации. В скелетных мышцах, например, не все гладкомышечные клетки кровеносных сосудов имеют прямой контакт с волокнами симпатических нервов. Однако симпатический нерв вызывает констрикторную реакцию сосудов, поскольку выделяющиеся при его возбуждении медиаторы, кроме влияния на иннервируемые клетки, широко диффундируют и воздействуют также и на соседние группы гладкомышечных клеток, вызывая их сокращение.
Передача возбуждения с постганглионарных нейронов на эффекторы происходит в контактах, которые отличаются от «классических» синапсов в соматической нервной системе. Так, симпатические постганглионарные нейроны образуют синапсы на эффекторных клетках не только пресинап- тическими окончаниями, но и имеют особые синаптические контакты в варикозах (расширениях) периферических участков симпатических волокон в области иннервируемых тканей. Количество варикозов в этих участках достигает 15—30 на 100 мкм длины пресинаптической терминали и нарастает по мере уменьшения ее диаметра. В варикозах имеются скопления везикул, которые содержат медиатор норадреналин.

В синаптических контактах варикоз щель очень широкая. Из-за относительной «открытости» этих контактов осуществляется обмен медиатором терминали с окружающей тканевой жидкостью. Медиатор, выделившийся в одной варикозе, путем диффузии достигает нескольких эффекторных клеток, а медиатор разных варикоз может воздействовать на одну и ту же клетку. Кроме того, в вегетативных синапсах выражен механизм так называемого обратного захвата медиатора (re-uptake) Благодаря ему, например, симпатические терминали поглощают катехоламины из экстрацеллю- лярного пространства и крови, восстанавливая запасы медиатора за счет циркулирующих в крови катехоламинов, выделенных мозговым слоем надпочечников
Передача возбуждения симпатических нервов на эффекторы осуществляется, как правило, катехоламинами: адреналином и в большей степени норадреналином. Тела нервных клеток и нетерминальная часть их аксонов содержат от 10 до 100 мкг норадреналина на 1 г ткани, а пресинаптические терминали — до 10 000 мкг на 1 г. Катехоламины синтезируются в теле нервной клетки, переходят в состав цитоплазматических гранул и в этой форме медленно транспортируются по аксону в направлении концевых разветвлений.
В пресинаптических терминалах катехоламины депонированы в везикулах или синаптических пузырьках. В терминалах норадреналин существует в двух пулах (депо): малом, лабильном, легко высвобождающем медиатор под действием нервного импульса, и большом, стабильном, прочно связанном с белком. В цитоплазме аксона катехоламины быстро разрушаются ферментом моноаминоксидазой, а длительно сохраняться они могут только внутри гранул. Для механизма переноса катехоламинов из цитоплазмы в гранулы необходимы АТФ и ионы Mg2+.
В ответ на нервный импульс катехоламины лабильного пула освобожда

цепторами постсинаптической мембраны, участвуя в передаче нервного импульса эффектору (рис. 5.2).
На постсинаптических мембранах норадреналин связывается с
Рис. 5.2. Симпатический синапс и его регуляция. — варикоза симпатической терминали, — синаптическая везикула, 3 — синапти
ческая щель, 4 — постсинаптическая мембрана, 5 — рядом расположенный холинергический синапс. АХ — ацетилхолин, НА — норадреналин, МАО — моноаминоксидаза, КОМТ — катехол-О-метилтрансфераза (разрушающие норадреналин ферменты), вторичные посредники а-рецепторов: ФЛ-ИФ3 (фосфолипаза-С—инозитол-3-фосфат); вторичные посредники p-адренорецепторов: АЦ-цАМФ (аденилатциклаза—цикличе
ский аденозинмонофосфат), а,_ а2, р — адренорецепторы, (+) — стимуляция, (—) — подавление освобождения медиатора.

альфа- и /3-адренорецепторами, с образованием медиатор-рецепторных комплексов.
а-Рецепторный комплекс активирует метаболизм мембраны клеток, что приводит к появлению внутриклеточных вторичных посредников медиа- торного эффекта, которыми являются инозитол-3-фосфат и ионизированный кальций. Под их воздействием повышается проницаемость для ионов постсинаптической мембраны и происходит ее локальная деполяризация — возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).
а,-Адренорецепторы — находятся в гладких мышцах органов. Их возбуждение приводит к сужению сосудов, расслаблению кишечника, расширению зрачка и сокращению миометрия.
а2-Адренорецепторы расположены на пресинаптической мембране варикоз, их возбуждение приводит к уменьшению дальнейшего выделения медиатора.
Стимуляция (3-адренорецепторов активирует другую систему вторичных посредников. Действие катехоламинов на (3-адренорецепторы увеличивает активность фермента аденилатциклазы с образованием из АТФ циклического 3',5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует проте- инкиназу, что в свою очередь приводит к росту концентрации фосфопро- теидов в мембране с последующим увеличением ее проницаемости.
РгАдренорецепторы находятся в сердечной мышце (их возбуждение увеличивает силу и частоту сердечных сокращений) и в жировой ткани (увеличение липолиза жира и калоригенеза).
р2-Адренорецепторы имеются в гладких мышцах артериальных сосудов, особенно скелетных мышц, коронарных артерий, бронхов, матки, мочевого пузыря. Их стимуляция вызывает тормозной эффект в виде расслабления гладких мышц.
В вегетативных синапсах выделившиеся в ответ на нервные импульсы медиаторы активируют рецепторы не только постсинаптической, но и пресинаптической мембраны, оказывая влияние на дальнейшее высвобождение медиаторов из нервных окончаний. При действии норадреналина на а-адренорецепторы выделение медиатора снижается, а на (3-адренорецеп- торы — возрастает.
Поэтому при сильном возбуждении постганглионарных нейронов значительное повышение концентрации норадреналина в синаптической щели приводит к торможению выделения медиатора вследствие активации пресинаптических а-адренорецепторов (отрицательная обратная связь). Напротив, при низкой концентрации норадреналина (в условиях слабого возбуждения нейронов) выброс этого медиатора увеличивается в результате возбуждения (3-адренорецепторов (положительная обратная связь).
В парасимпатических постганглионарных синапсах ацетилхолин содержится в аксоплазме и синаптических пузырьках пресинаптических окончаний в трех основных пулах или фондах. Это: 1) стабильный пул медиатора, прочно связанный с белком и не готовый к освобождению; 2) мобилизиро- ванный пул, менее прочно связанный с белком и пригодный к освобождению; 3) готовый к освобождению спонтанно или активно выделяемый пул.

В пресинаптическом окончании постоянно происходит перемещение пулов и пополнение активного пула путем продвижения синаптических пузырьков по направлению к пресинаптической мембране, так как медиатор активного пула содержится в тех пузырьках, которые непосредственно прилежат к этой мембране.
В отсутствие импульсного возбуждения из пресинаптической терминали спонтанно освобождаются единичные кванты медиатора. Но с приходом

Рис. 5.3. Парасимпатический синапс и его регуляция.

1 — пресинаптическое окончание, 2 — синаптическая везикула, 3 — синаптическая щель, 4 — постсинаптическая мембрана эф- фекторной клетки, 5 — рядом расположенный адренергический синапс. НА — норадреналин, АХ — ацетилхолин, М — мускариновый холинорецептор, Н — никотиновый холинорецептор, ХЭ — холинэстераза, вторичные посредники: ГЦ-цГМФ (гуанилат- циклаза — циклический гуанозинмонофос- фат), (+) — стимуляция, (—) — подавление освобождения медиатора.
импульсов, деполяризующих пре- синаптическую мембрану, спонтанное фоновое выделение единичных квантов сменяется активным выбросом групп квантов. Процесс освобождения медиатора является калъцийзависимым. Вызванная импульсом деполяризация пресинаптической мембраны открывает в ней каналы, по которым ионы кальция входят внутрь окончания, обеспечивая выделение медиатора в синаптическую щель.
Высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель зависит от: связывания ацетилхолина с холинорецепторами пресинаптической мембраны, относящимися к М- (мускариночувтвительному) типу, что оказывает тормозящее влияние на дальнейший выход медиатора — отрицательная обратная связь (рис. 5.3); взаимодействия ацетилхолина с Н-холинорецептором пресинаптической мембраны, что усиливает освобождение ацетилхолина — положительная обратная связь', поступления в синаптическую щель парасимпатического синапса норадреналина из рядом расположенного симпатического синапса, что тормозит освобождение ацетилхолина; выделения в синаптическую щель под влиянием ацетилхолина из постсинаптической клетки большего числа молекул АТФ, которые связываются с пуринергическими рецепторами пресинаптической мембраны и подавляют освобождение медиатора — ретро-ингибирование.
Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин удаляется из нее несколькими путями. Во-первых, часть медиатора связывается с холинорецепторами пре- и постсинаптической мембраны; во-вторых, он разрушается ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые подвергаются обратному захвату пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина; в-третьих, медиатор путем диффузии выносится в межклеточное пространство и кровь, причем этот процесс происходит после связывания медиатора с рецептором. Последним путем инактивируется почти половина выделившегося ацетилхолина.
На постсинаптической мембране ацетилхолин связывается с М-холино- рецепторами нескольких типов, что и определяет различия в характере реакций органов на этот медиатор. По чувствительности к различным фармакологическим препаратам выделяют М,-М4-холинорецепторы, которые локализуются:

М,-холинорецепторы — в вегетативных ганглиях и ЦНС;
М2-холинорецепторы — в сердце, в гладких мышцах желудочно-кишечного тракта;
М3- холинорецепторы — в гладких мышцах, в большинстве экзокринных желез.
М4-холинорецепторы изучены мало.
На постсинаптической мембране ацетилхолин образует с М-холиноре- цепторами медиатор-рецепторный комплекс, который активирует натриевые каналы и возбуждает гладкомышечные и секреторные клетки желудочно-кишечного тракта, клетки гладких мышц бронхов, мочевого пузыря и мочеточника.
Возбуждение М-холинорецепторов вызывает: сужение бронхов, увеличение слюноотделения и слезоотделения, увеличение моторики и секреции соков в желудочно-кишечном тракте, а также сужение зрачка. Этому способствует активация вторичных посредников — инозитол-3-фосфата и ионизированного кальция.
В клетках проводящей системы сердца и гладких мышц сосудов половых органов ацетилхолин активирует калиевые каналы и выходящий ток калия, что приводит к гиперполяризации постсинаптических мембран. В результате этого происходят торможение ритма сердца, снижение проводимости и возбудимости в миокарде, расширение артерий половых органов. Одновременно в клетках активируется система вторичных посредников — цГМФ. М-холинорецепторы блокирует атропин, который тормозит парасимпатическую стимуляцию сокращения гладких мышц и парасимпатическое торможение деятельности сердца.
Как правило, передача возбуждения с симпатических нервов на эффек- торные органы осуществляется медиаторами катехоламинового ряда. Однако имеются и симпатические холинергические волокна, например, иннервирующие сосуды скелетных мышц, потовые железы. Освобождающийся в синаптических структурах этих волокон ацетилхолин расслабляет гладкие мышцы сосудов, действуя через так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор (N0), а также вызывает секрецию потовых желез.
К медиаторам в вегетативной нервной системе относят также серотонин. При этом различают три типа его рецепторов: D, М, Т.
D-серотонинергические рецепторы локализуются в гладких мышцах. Действуя на эти рецепторы, серотонин вызывает сокращение гладких мышц.
М-серотонинергические рецепторы расположены в основном в вегетативных ганглиях. Влияя на эти рецепторы, серотонин облегчает синаптическую передачу в ганглии за счет повышения возбудимости Н-холинерги- ческих структур. />Т-серотонинергические рецепторы обнаружены в сердечной и легочной рефлексогенных зонах.
Эффективность синаптической передачи нервных импульсов на эффектор зависит от количества активных рецепторов на постсинаптической мембране. Число мембранных рецепторов возрастает при интенсивной работе синапса. Перерезка вегетативного нерва в эксперименте на животных (прекращение выделения медиатора) увеличивает число мембранных рецепторов, что повышает чувствительность денервированных структур к медиатору (явление сенситизации).
В органах, имеющих двойную вегетативную иннервацию (табл. 5.1), эффекты от изолированного раздражения парасимпатических или симпатических нервов могут быть противоположными. Так, под влиянием парасимпатических нервов замедляется ритм и уменьшается сила сокращений сердца, тогда как симпатические нервы учащают ритм сердца и увеличивают силу его сокращений. Вместе с тем взаимосвязь влияний симпатической и парасимпатической иннервации в процессе регуляции функций имеет сопряженный характер благодаря близкому расположению симпатических и парасимпатических синапсов. Во-первых, медиатор одной системы подавляет через рецепторы пресинаптической мембраны выделение медиатора другой системы. Во-вторых, в постсинаптических структурах взаимодействие медиаторов осуществляется за счет вторичных посредников цАМФ, цГМФ и кальция. При этом, например, тормозной эффект возбуждения парасимпатической иннервации в миокарде тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности (так называемый акцентированный антагонизм).
Противоположный характер влияний симпатического и парасимпатического отделов нервной системы проявляется еще и в том, что один из них может иннервировать железу внутренней секреции, вызывающую изменения состояния организма в одном направлении, а второй иннервирует другую железу, которая изменяет состояние организма в противоположном направлении. Так, симпатические нервы стимулируют мозговой слой надпочечника и увеличивают секрецию адреналина, что приводит к увеличению сахара в крови — гипергликемии, а парасимпатические блуждающие нервы, иннервируя островки поджелудочной железы, увеличивают продукцию инсулина, который вызывает снижение содержание сахара в крови — гипогликемию.
Однако взаимодействие симпатической и парасимпатической систем может осуществляться и по пути синергизма. Последний проявляется во влиянии этих отделов вегетативной нервной системы на трофику тканей и особенно при адаптивных реакциях, когда симпатическая нервная система обеспечивает быструю «аварийную» мобилизацию энергетических ресурсов и активирует функциональные ответы на раздражители, а парасимпатическая — поддерживает гомеостазис, обеспечивая резервы для аварийной регуляции, т. е. симпатические влияния обеспечивают эрготропную регуляцию приспособления, а парасимпатические — трофотропную.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Функции периферических отделов вегетативной нервной системы Симпатический и парасимпатический отделы:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -