<<
>>

Нейрофизиологические механизмы сна

Переход от бодрствования ко сну определяется, с одной стороны, сменой фаз эндогенного циркадного ритма, с другой — возникновением потребности в отдыхе, возрастающей пропорционально продолжительности бодрствования. В связи с этим механизмы перехода ко сну включают активные внутренние процессы в центральной нервной системе и ее пассивные изменения, обусловленные интенсивной предыдущей деятельностью. В реализации этих механизмов участвуют несколько структур ствола мозга, регулирующих взаимодействие таламуса и коры в цикле сна—бодрствования и способных ритмически изменять свою активность, которая управляется гипоталамусом и одновременно зависит от нисходящего влияния коры и лимбической системы.

Участие стволовых центров в регуляции цикла сна—бодрствования

Нервные центры ствола, регулирующие цикл сна—бодрствования, по-разному проявляют свою активность в обеих фазах этого цикла, что, однако, не позволяет их классифицировать в качестве специфических центров только сна или только бодрствования. Скорее это разные звенья единой системы, образованной несколькими ядрами ретикулярной формации, нейроны которых образуют восходящие и нисходящие дивергентные проекции к различным структурам мозга, посредством которых ритмически изменяют их активность во время сна и бодрствования.

В ростральном отделе ретикулярной формации расположены небольшие группы нейронов, постоянно активирующие кору во время бодрствования и получившие название восходящей активирующей ретикулярной системы (БАРС). К ней принадлежат холинергические нейроны покрышки среднего мозга и гигантоклеточной области моста, а также норадренергические нейроны, самое большое скопление которых в области моста известно как голубое пятно (рис. 21.3). В результате активирующего действия ВАРС на неспецифические ядра таламуса и кору во время бодрствования происходит деполяризация большинства кортикальных нейронов приблизительно на 10—15 мВ от исходного значения мембранного потенциала покоя (65— 70 мВ). Такая деполяризация получила название тонической, она снижает порог возбуждения кортикальных нейронов и тем самым облегчает их ответную реакцию на поступающую афферентную информацию. Спонтанная активность ВАРС на протяжении бодрствования не одинакова, она повышается, например, при действии новых сенсорных стимулов, вызывающих ориентировочные реакции, или при переживании эмоций ярости и гнева, когда особенно возрастает активность норадренэргических нейронов.

В каудальной области ретикулярной формации расположены серотони- нергические нейроны, скопления которых образуют ядра шва. Проекции этих нейронов распространяются на обширные области мозга: кору, где имеется около 500 000 серотонинергических синапсов, таламус, лимбическую систему, гипоталамус, мост и продолговатый мозг. Серотонинергиче- ские нейроны тормозят активность ВАРС, изменяют активность вегетативных центров ствола и характер нейронных переключений в моторных и

Рис. 21.3. Нейронные популяции, участвующие в регуляции цикла сна—бодрствования.

Нейронные популяции, указанные на схеме, обладают спонтанной активностью, характер которой закономерно изменяется на протяжении ночного сна и во время перехода к бодрствованию. Активность указанных нейронов во время сна изменяется под влиянием супрахиазмаль- ных ядер гипоталамуса (СХЯ).

сенсорных ядрах ствола. Повышение их фоновой активности приводит к гиперполяризации нейронов рострального отдела ретикулярной формации, в результате снижается активирующее влияние ВАРС на кору больших полушарий и происходит переход от бодрствования к медленноволновому сну. Одновременное действие серотонинергических нейронов на вегетативные центры и переключательные ядра ствола вызывает характерные для медленноволнового сна изменения вегетативных процессов, сенсорной чувствительности и моторной деятельности.

В результате торможения ВАРС изменяется характер возбуждения зависимых от нее неспецифических ядер таламуса, нейроны которых гиперпо- ляризуются и в них возникают длительные тормозные постсинаптические потенциалы. Они прерываются пачками или сериями нейронных разрядов, при этом большинство нейронов постепенно синхронизирует ритм своей активности, а затем навязывает его коре, нейроны которой тоже переходят от характерного для бодрствования состояния тонической деполяризации к состоянию гиперполяризации. Синхронизированная активность таламических и корковых нейронов коррелирует с постепенным торможением психической активности.

Переход из фазы медленноволнового сна в фазу парадоксального сна инициируют вентромедиальные ядра гипоталамуса, которые тормозят активность серотонинергических нейронов и тем самым прекращают их тормозное действие на ростральную область ретикулярной формации. Вследствие этого возобновляется активность холинергических нейронов гигантоклеточной области покрышки моста, вызывающих тоническую деполяризацию нейронов таламуса и коры. В результате в таламусе и коре исчезает характерная для фазы медленноволнового сна синхронизированная электрическая активность нейронов, которые начинают разряжаться независимо друг от друга, что проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы.

Десинхронизация в фазе парадоксального сна и при бодрствовании отличаются мало, но в остальных проявлениях мозговой деятельности между этими состояниями существуют большие различия. Во время парадоксального сна резко заторможена активность всех моноаминергических нейронов ствола, т. е. серотонинергических, норадренергических и дофаминер- гических, высокоактивных при бодрствовании. Считается, что активность холинергических и моноаминергических нейронов регулируется во время парадоксального сна реципрокно, и чем активнее холинергические нейроны, тем сильнее тормозятся моноаМинергические. Из всех восходящих дивергентных систем ствола, модулирующих во время бодрствования характер нейронных переключений в других регионах мозга, включая кору, во время парадоксального сна активны только холинергические нейроны.

Выключение моноаминергической активности сказывается на переключательной способности сенсорных и моторных ядер, на активности вегетативных центров ствола, лимбических структур и коры, поскольку диффузные моноаминергические проекции при бодрствовании модулируют нейронные переключения в этих регионах. Вследствие тормозного нисходящего влияния орального ядра ретикулярной формации моста возникает мышечная атония, характерная для парадоксального сна, во время которого высокоактивные клетки коры лишаются как афферентной информации от органов чувств, так и возможности передать информацию мышцам. Сновидения, возникающие в этой фазе сна, отражают противоречивую ситуацию, когда высокая активность коры сочетается с ограниченными возможностями обмена информацией с периферией. Регуляция циркадного ритма

Эндогенный суточный цикл сна—бодрствования синхронизирован с естественным чередованием светлого и темного времени суток. Афферентная информация о характере освещения поступает по волокнам ретиногипоталамического тракта от сетчатки к супрахиазмальным ядрам гипоталамуса (СХЯ), расположенным по обеим сторонам III желудочка мозга непосредственно над зрительным перекрестом.

Активность нейронов СХЯ ритмично изменяется с периодичностью 24 ч, такой ритм определен генетически и сохраняется в условиях не меняющегося освещения. Функция супрахиаз- мальных ядер состоит в согласовании эволюционно древних ритмов активности-покоя и реализуется при эфферентном действии СХЯ на гипоталамические и стволовые центры, регулирующие специфические физиологические процессы, включая сон и бодрствование, терморегуляцию, секрецию гормонов, экскрецию метаболитов и т. п. При этом бодрствование должно соответствовать периодам активности, а сон — покоя. Афферентная информация от сетчатки служит средством согласования этой врожденной ритмики с реальным временем суток (рис. 21.4).

Нейроны вентромедиальной области СХЯ являются их входной зоной и кроме афферентных сигналов от сетчатки получают информацию из ствола мозга от ядер шва, а также из других ядер гипоталамуса (функция обратной связи). Нейроны дорсомедиальной области СХЯ образуют ипсилате- ральные эфферентные связи с другими ядрами гипоталамуса, в особенности с вентромедиальным ядром, они имеют также эфферентный выход к нервным центрам ствола, лимбической системе и полосатому телу. Посредством своих эфферентных путей СХЯ синхронизируют суточные ритмы активности физиологических процессов.

В управлении циркадным ритмом вместе с супрахиазмальными ядрами участвует эпифиз, в котором в светлое время суток повышается образова-

Рис. 21.4. Схема организации циркадной ритмики.

Супрахиазмальные ядра гипоталамуса (СХЯ) состоят из комплекса нейронных осцилляторов, связанных иерархически и параллельно. Они получают информацию о характере освещенности непосредственно от сетчатки по волокнам ретиногипоталамического тракта (РГТ) и после переработки такой информации в латеральном коленчатом теле (ЛКТ). Эта информация необходима для согласования эндогенного ритма активности СХЯ с периодической сменой дня и ночи. Активность СХЯ адресована другим ядрам гипоталамуса, стволу и эпифизу, которые корректируют активность СХЯ по механизму отрицательных обратных связей (пунктирные линии).

ние серотонина, а ночью из него синтезируется гормон мелатонин. Синтез мелатонина происходит благодаря повышению в ночные часы активности ключевого фермента N-ацетилтрансферазы. Ритмику этого процесса регулируют СХЯ, но не прямо, а опосредованно, с помощью нескольких нейронных переключений, активирующих симпатические нейроны верхнего шейного ганглия, которые непосредственно иннервируют эпифиз.

Нейроны СХЯ имеют рецепторы для присоединения мелатонина, а его содержание в супрахиазмальных ядрах растет в ночные часы. Поэтому мелатонин рассматривается рядом исследователей как ингибитор активности СХЯ в ночное время, осуществляющий обратную связь между двумя звеньями циркадной системы: эпифизом и СХЯ. В соответствии с другой точкой зрения у человека мелатонин играет роль локального гормона эпифиза и влияет на синтез пептидов, которые обладают функциональной активностью и способны проникать в кровь и ликвор. Одним из таких пептидов является аргинин-вазотоцин, попадающий с током цереброспинальной жидкости в супрахиазмальные ядра для модуляции активности их нейронов. Участие коры и лимбической системы в регуляции цикла сна—бодрствования

Переход от бодрствования ко сну у человека определяет не только эндогенный ритм, синхронизированный с реальным временем суток, но и характер поведенческой активности, связанной с переработкой сенсорной информации, особенностями трудовой или иной деятельности, переживанием эмоций и т. п. Не связанный с естественным чередованием дня и ночи переход ко сну, как и ситуативная бессонница, могут произойти в результате нисходящего влияния коры или действия лимбической системы на гипоталамус и стволовые нервные центры, от активности которых непосредственно зависит поддержание бодрствования или переход ко сну.

В состоянии бодрствования восходящая активность рострального отдела ретикулярной формации обеспечивает тоническую деполяризацию корковых нейронов. В таком состоянии фронтальные отделы коры тормозят активность подкорковых центров, индуцирующих переход к медленноволновому сну. Предполагается, что нисходящая активность фронтальной коры распространяется при бодрствовании на лимбические структуры (гиппокамп, миндалины, перегородку), а они подавляют активность гипоталамических центров сна. По-видимому, нельзя исключить и нисходящее торможение каудального отдела ретикулярной формации, где расположены ядра шва, индуцирующие медленноволновой сон.

Спящего человека можно разбудить, обратившись к нему по имени, он просыпается от плача своего ребенка, что в таких случаях свидетельствует о первоначальной активации коры, без участия которой невозможно распознать эти слабые и сложные стимулы. Механизм пробуждения включает торможение центров сна с последующей активацией восходящей ретикулярной формации. Напротив, бессонница, возникающая иногда из-за мыслей, которые не удается «отключить», вызвана торможением подкорковых центров сна активно функционирующей корой.

Активность коры при бодрствовании поддерживается тонической стимуляцией со стороны ретикулярной формации и зависит от характера поступающей сенсорной информации: возрастает при действии разнообразных сенсорных стимулов и уменьшается при ограничении сенсорного притока или при действии однообразных, монотонно повторяющихся раздражителей. При интенсивной сенсорной стимуляции торможение подкорковых центров сна со стороны коры будет проявляться сильнее, а при ограниченном или монотонном притоке сенсорной информации торможение уменьшается, что ведет к повышению активности центров сна. Возникновение сонливости при низком уровне сенсорной стимуляции (например, при монотонной работе) обусловлено снижением активности коры и последующим «растормаживанием» подкорковых центров, индуцирующих медленноволновой сон.

Лимбическая система определяет субъективное отношение человека к действующим стимулам и возникновение эмоций, связанное с его поведенческой активностью. Сенсорная информация и результаты деятельности, вызывающие переживание эмоций, способствуют сохранению или даже возрастанию восходящей активности ретикулярной формации и, тем самым, поддержанию бодрствования. Отсутствие новизны в сенсорной информации, монотонная деятельность, скука приводят к снижению восходящей активности ретикулярной формации и, соответственно, снижению тормозящего влияния фронтальной коры на подкорковые центры сна.

<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Нейрофизиологические механизмы сна:

  1. Нейрофизиологические основы научения
  2. § 3. Нейрофизиологические основы психики человека
  3. Структура сна
  4. Физиологическое значение сна
  5. 48 Природа глубокого сна
  6. Гуморальные индукторы и регуляторы сна
  7. Периодичность физиологических процессов во время сна
  8. Сновидения и физиологическая роль БДГ-сна
  9. Продолжительность сна и последствия его лишения
  10.    Перевод естественного сна в гипнотический.