Мужской половой акт


Половое влечение является биологической мотивацией, формирующейся на основе наследственно обусловленных механизмов гормональной регуляции полового поведения и научения в процессе индивидуального психофизиологического развития человека.
Наследственно обусловленные механизмы полового влечения связаны с функцией структур гипоталамуса как первичного центра половой мотивации и лимбической системы. Синхронизация во времени активности ядер лимбической системы (комплекс ядер: миндалина—гипоталамус—мезенцефальные структуры—миндалина) формирует функциональное состояние, характерное для сексуального поведения. Ассоциативные области коры головного мозга и, прежде всего, префронтальный неокортекс обеспечивают психофизиологическую регуляцию полового поведения (выбор объекта полового влечения, морально- этический опыт общения половых партнеров). В мужском организме физиологические механизмы регуляции репродуктивной функции поддерживают исходный уровень возбудимости физиологических систем или так называемое состояние предварительной нейрогуморальной готовности, которое обусловливает половое поведение. Стадии мужского полового акта
Мужской половой акт подразделяется на стадии возбуждения, оргазма и разрешения. Психические стимулы существенно увеличивают способность субъекта выполнять половой акт. Например, эротические переживания или даже сновидения сексуального характера могут сопровождаться семяизвержением.
Основным эффектом стадии возбуждения мужчины является эрекция. Эрекция — это появление механической твердости пениса в результате увеличения его кровенаполнения, обеспечивающая реализацию мужского полового акта. Степень эрекции прямо зависит от психических и физических сексуальных стимулов, действующих на механизмы ее регуляции.
Основным физиологическим механизмом, вызывающим у мужчины эрекцию пениса, является расслабление гладких мышц артерий пещеристых тел и губчатого тела уретры с усилением их кровенаполнения. Регуляция эрекции осуществляется центральными и периферическими нервными механизмами.
Центральная нервная регуляция эрекции. Центры, регулирующие возник

новение эрекции, находятся в паравентрикулярном ядре и в преоптиче- ской области гипоталамуса. Глутаматергические нейроны медиальной пре- оптической области гипоталамуса, имеющие на своей мембране NMDA рецепторы, при участии возбуждающего медиатора глутамата инициируют эрекцию пениса через парасимпатические центры эрекции II—IV крестцовых сегментов спинного мозга. Функция NMDA рецепторов на мембране нейронов гипоталамических центров эрекции усиливается (модулируется) оксидом азота. Оксид азота увеличивает активность нейронов медиальной преоптической области и паравентирикулярного ядра гипоталамуса, имеющих на своей мембране D2 тип дофаминовых рецепторов. Терминали нейронов дофаминергической системы мозга, проецирующиеся к гипоталамическим центрам эрекции, выделяют нейротрансмиттер дофамин и активируют указанные гипоталамические центры. Дофаминергические нейроны гипоталамуса иннервируют нейроны пояснично-крестцовых сегментов и через эти нейроны активируют вегетативные и соматические рефлексы сексуального поведения, в частности, усиливают эрекцию.
Торможение эрекции происходит при участии нейронов паравентрику- лярного ядра гипоталамуса. На мембране нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса локализованы рецепторы, агонистом которых является ГАМК. Активация ГАМКа типа мембранных рецепторов нейронов гипоталамического центра эрекции снижает их активность. Нейроны паравентрикулярного ядра через нисходящие проекции аксонов и при участии ГАМКВ типа рецепторов мембраны нейронов пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга тормозят эрекцию.
Центральная нервная регуляция эрекции осуществляется медиаторными системами мозга, которые оказывают нисходящее активирующее влияние на спинальные центры эрекции — парасимпатические нейроны крестцовых сегментов спинного мозга. Так, серотонинергическая система мозга, включающая нейроны вентральной ретикулярной формации продолговатого мозга, проецирует аксоны своих нейронов к нейронам поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга, которые иннервируют органы малого таза. Серотонин выделяется из окончаний серотонинергических нейронов и связывается с рецепторами типа 5-НТ2С, расположенных на мембранах нейронов спинальных центров эрекции. Снижение активности серотонинергических нейронов ядер ретикулярной формации продолговатого мозга уменьшает экзоцитоз серотонина в терминалях нейронов, в результате увеличивается активность парасимпатических нейронов поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга, что усиливает эрекцию полового члена. Норадренергические нейроны области голубого пятна ствола мозга проецируют свои терминали к нейронам крестцовых сегментов спинного мозга, которые непосредственно регулируют кровенаполнение сосудов пениса и вызывают его эрекцию.
Периферическая регуляция эрекции осуществляется через парасимпатические центры И—IV крестцовых сегментов спинного мозга. Парасимпатические волокна богато иннервируют гладкие мышцы тканей пениса. При эрекции под влиянием гипоталамических центров ее регуляции и указанных выше медиаторных систем мозга возрастает активность парасимпатических центров эрекции спинного мозга. Холинергическая иннервация оказывает непрямой расслабляющий эффект на гладкие мышцы кавернозных тел и пещеристых тел уретры, увеличивая их кровенаполнение. Аце- тилхолин выделяется из нервных окончаний и связывается с М2-холиноре- цепторами пресинаптических окончаний адренергических нервов, которые иннервируют гладкие мышцы указанных структур пениса. Активация М2-

холинорецепторов тормозит высвобождение адреналина из окончаний адренергических нервов.
Функцией адренергической иннервации тканей пениса является уменьшение его кровенаполнения при отсутствии половой мотивации у мужчины. Высвобождение норадреналина стимулирует преимущественно а,- адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток стенки спиральных сосудов пениса, вызывая их сокращение. В кавернозных телах адреналин вызывает сокращение трабекулярных гладкомышечных волокон. В результате активации адренергических нервных волокон повышается тонус гладких мышц тканей пениса и понижается его кровенаполнение.
Торможение высвобождения адреналина из окончаний адренергических волокон под влиянием ацетилхо- лина вызывает расслабление трабекулярных гладкомышечных волокон, увеличение кровенаполнения кавернозных тел и эрекцию полового члена.
Ацетилхолин при высвобождении из терминалей холинергических волокон усиливает эрекцию полового члена за счет активации М3-холинорецепторов мембраны эндотелия сосудов пениса и образования в них оксида азота. Основная роль оксида азота в регуляции эрекции заключается в расслаблении гладких мышц кавернозных тел и сосудов пениса. Механизм стимуляции эрекции пениса при участии оксида азота заключается в следующем (рис, 16.7), Фермент гуанилатциклаза гладких мышечных клеток кавернозных тел является основным рецептором оксида азота, поскольку активность фермента после связывания с оксидом азота возрастает примерно в 400 раз. Энзим катализирует превращение гуанозинтрифосфата в циклический гуанозинмонофосфат, который вызывает расслабление гладкомышечных клеток кавернозных тел, открывает в их мембране кальций-зависимые калиевые ионные каналы. Выход ионов калия из гладкомышечных клеток гиперполяризует их мембранный потенциал, что вызывает закрытие L-типа потенциалзависимых
кальциевых ионных каналов. В результате прекращается диффузия ионов Са2+ из внеклеточной среды в саркоплазму гладкомышечных клеток и происходит их расслабление, вызывающее кровенаполнение кавернозных тел пениса. АТФ в качестве активатора открытия калиевых ионных каналов мембраны гладкомышечных клеток кавернозных тел также регулирует тонус их гладких мышц, увеличивая или уменьшая эрекцию пениса.
Во время полового акта у мужчин происходит раздражение механорецепторов головки полового члена. Парасимпатические импульсы от нейронов сакральных сегментов спинного мозга, наряду с эрекцией, вызывают секрецию слизи в уретральных и бульбоуретральных железах. Эта слизь поступает по мочеиспускательному каналу пениса во влагалище и способствует увлажнению (любрикации) коитуса.
Импульсы от механорецепторов головки полового члена по афферентным волокнам достигают крестцовых сегментов спинного мозга и усиливают возбуждение парасимпатических нейронов. При пороговом уровне афферентных импульсов от механорецепторов головки полового члена реф- лекторно возбуждаются сегментарные центры спинного мозга (LrLn), вызывающие выброс спермы из придатков яичек, или эякуляцию.
16.2.4.2. Регуляция эякуляции
Эякуляция (семяизвержение) представляют собой заключительную часть мужского полового акта. Эякуляции предшествует процесс эмиссии. Он начинается в результате сокращения гладких мышц семявыносящих протоков. Возбуждение нейронов сегментарных центров эякуляции активирует преганглионарные симпатические волокна нейронов поясничных сегментов, которые прерываются в нижнем брыжеечном узле и подчревном сплетении. Постганглионарные симпатические волокна оканчиваются на гладких мышцах семенных пузырьков и семявыносящих протоков. Из терминалей симпатических волокон высвобождается медиатор норадреналин, который активирует а-адренорецепторы мембраны гладкомышечных волокон и при участии вторичных посредников открывает кальциевые ионные каналы, что повышает внутриклеточный уровень ионов Са2+ и вызывая сокращение гладких мышц семявыносящих протоков придатков. Сокращение этих мышц выбрасывает сперму из протоков во внутреннюю, или предстательную, часть уретры. Сокращение гладких мышц этих протоков усиливается окситоцином, концентрация которого во время эякуляции в плазме крови у мужчин повышается примерно в пять раз. Окситоцин действует на гладкие мышцы семявыносящих протоков через окситоцино- вые рецепторы на мембране гладкомышечных клеток. Внутренняя часть уретры является рефлексогенной зоной. Раздражение этой зоны спермой возбуждает парасимпатические нейроны сегментов Sn—S1V, иннервирующие гладкие мышцы предстательной железы. В результате секрет предстательной железы начинает также поступать в уретру и смешиваться со спермой, образуя там семенную жидкость. Процесс до момента образования семенной жидкости является эмиссией. Раздражение спермой рефлексогенной зоны предстательной части уретры рефлекторно через крестцовые сегменты спинного мозга вызывает сокращения поперечно-полосатой мускулатуры луковично-губчатых и седалищно-пещерестых мышц, а также мышц тазового дна. Ритмическое сокращение этих мышц сдавливает проксимальные отделы кавернозных тел и губчатое тело мочеиспускательного канала, способствуя выбросу семенной жидкости из уретры во влагалище женщины. Этот процесс называется эякуляцией.
Оргазм
Оргазм — эмоционально-психическое ощущение полового наслаждения у мужчин, которое появляется во время семяизвержения. Интенсивность оргазма у мужчин напрямую коррелирует с концентрацией окситоцина в плазме крови. Окситоцин сенсетизирует нейроны крестцового отдела спинного мозга и головного мозга, участвующих в формировании сексуального чувства у мужчин. Стадия оргазма мужского полового акта сменяется стадией разрешения, во время которой в течение 1—2 мин прекращается эрекция, состоянием рефрактерности в центральной и периферической регуляции эрекции. Основным проявлением стадии разрешения является снижение кровенаполнения кавернозных тел пениса, уменьшение его объема и механической твердости, а также снижение у мужчины сексуального чувства (период рефрактерности). Репродуктивная функция женского организма
Женская репродуктивная функция осуществляется в виде двух больших стадий подготовки организма женщины к оплодотворению яйцеклетки и гестации. Последняя традиционно обозначается как беременность.
Подготовка женского организма к оплодотворению яйцеклетки осуществляется в среднем в течение 28 дней, но может варьировать в пределах
21—33 дня. В этот период женская репродуктивная функция обеспечивает созревание яйцеклетки в яичниках. Созревание яйцеклетки происходит в течение овариального цикла. Подготовка женского организма к гестации характеризуется циклическими физиологическими процессами, происходящими в репродуктивном тракте женского организма, прежде всего в эндометрии матки, и называются маточным, или менструальным, циклом. Принципиальной особенностью функциональной активности женской репродуктивной функции является ежемесячная цикличность секреции гонадотропинов (рис. 16.8), которая обусловливает нормальное течение овариального и менструального циклов и их длительность.
Овариальный цикл и оогенез
Овариальный цикл состоит из трех физиологических фаз: фолликулярной, овуляторной и лютеальной, или фазы желтого тела.
Фолликулярная фаза овариального цикла начинается у женщины с момента начала менструального кровотечения. Эта фаза варьирует по времени от 9 до 23 дней, но является относительно постоянной у каждой женщины. Овуляторная фаза продолжается примерно 1—3 дня й заканчивается овуляцией. Заключительная фаза овариального цикла, лютеальная, в течение которой сохраняется гормональная активность желтого тела, длится примерно 14 дней. Фолликулярная фаза
В течение каждого овариального цикла начинается медленное развитие фолликулов, количество которых нарастает в течение двух последующих циклов. В этот период примерно 20 фолликулов достигают размера 2— 4 мм и в последующем цикле, благодаря появлению на мембране фолликулярных клеток рецепторов к фоллитропину, они начинают развиваться под влиянием этого гормона. Примерно за одну неделю в течение фолликуляр-

Рис. 16.9. Схема стероидогенеза в клетках женских половых желез.
Эффективность развития фолликулов в яичниках зависит от регулирующего влияния на них гонадотропинов аденогипофиза. Рецепторы, на мембране клеток внутренней оболочки — к лютропину (РЛт) и на мембране гранулезных клеток — к фоллитропину (РФт), появляются в преантральной и ранней антральной стадиях развития фолликула. Связывание гормонов с рецепторами к лютропину и фоллитропину стимулирует в клетках синтез стероидных гормонов. Лютропин в текальных клетках стимулирует превращение ацетата и холестерина в андрогены (70 % от циркулирующих в плазме крови). Под влиянием лютропина текальные клетки синтезируют небольшое количество эстрогенов. Эстрогены и андрогены в небольшом количестве диффундируют в гранулезные клетки и под влиянием фоллитропина эти гормоны ароматизируются в эстрогены. Основными эстрогенами являются эстрадиол-17(5 и эстрон.



Рис. 16.10. Динамика содержания лютропина и фоллитропина в плазме крови в течение менструального цикла.


Успешное развитие овуляции во время короткой овуляторной фазы зависит от резкого и быстро проходящего пика секреции лютропина и фоллитропина. Пик секреции гонадотропинов нарастает в течение примерно 15 ч, достигает относительно постоянного уровня (следующие 15 ч), а затем снижается до исходного уровня в течение последующих 20 ч.
ной фазы один из фолликулов, на мембране которого выше, чем у других фолликулов, плотность рецепторов к фоллитропину, достигает размеров в среднем 11 мм и становится доминантным (вторичный фолликул). Это обусловлено тем, что в нем синтезируется больше, чем в других фолликулах, эстрадиола-17(1. При высокой плотности рецепторов к фоллитропину на мембране доминантного фолликула, в нем сохраняется способность синтезировать эстрадиол-17(3 во время циклического снижения секреции фоллитропина в аденогипофизе женщины. В этих условиях другие фолликулы, имеющие низкую плотность рецепторов к фоллитропину на своей мембране, синтезируют незначительное количество эстрадиола-17р и подвергаются атрезии. Функция фоллитропина в развитии доминантного фолликула заключается в следующем. Этот гормон связывается с рецепторами мембраны гранулезных клеток и стимулирует в них синтез ароматазы, превращающей тестостерон в эстрадиол^ 17(1. Тестостерон синтезируется во внутренних клетках наружной оболочки фолликула (theca) и диффундирует в гранулезные клетки, где гормон превращается в эстрогены (рис. 16.9). Количество андрогенов фолликулярного происхождения у женщины составляет примерно 70 % от их общей концентрации в плазме крови. Гранулезные клетки содержат эстрогеновые рецепторы, с которыми связывается образующийся в них эстрадиол и стимулирует пролиферацию этих клеток, увеличивая размер фолликула. Одновременно эстрадиол-17(1 через (1-тип эстрогенных рецепторов активирует в гранулезных клетках абразова-

ние новых рецепторов к фоллитропину. Поэтому чем больше образуется гранулезных клеток в фолликуле, тем больше андрогенов ароматизируется в эстрогены, которые стимулируют продукцию гранулезными клетками еще большего количества эстрадиола-17(3 (механизм положительной обратной связи). Нарастающий синтез эстрогенов в гранулезных клетках приводит к повышению концентрации женских половых гормонов в плазме крови. Эстрогены вместе с фоллитропином стимулируют образование на мембране гранулезных клеток рецепторов к лютропину, который является основным регулятором следующей стадии развития антрального фолликула (третичный фолликул). Лютропин связывается с рецепторами на мембране гранулезных клеток и клеток внутреннего слоя наружной мембраны (theca) и стимулирует накопление в них липидов, желтого пигмента, а также пре- овуляторное увеличение образования прогестерона, который инициирует овуляцию. В конце фолликулярной фазы под влиянием нарастающей секреции эстрогенов в фолликуле и увеличения в плазме крови концентрации яичникового цитокина ингибина, тормозится секреция фоллитропина в аденогипофизе по механизму отрицательной обратной связи. При этом высокий уровень эстрогенов в плазме крови вызывает торможение секреции гонадолиберина в гипоталамусе и фоллитропина в гипофизе. Напротив, эти же гормоны (эстрогены и ингибин) по механизму положительной обратной связи стимулируют резкое повышение концентрации лютропина в плазме крови за 24—36 ч до начала овуляции (рис. 16.10). Нормальная овуляция во время короткой овуляторной фазы зависит от выброса, в виде быстро проходящего пика концентрации в плазме крови гонадотропинов, прежде всего лютропина. Овуляторная фаза
Овуляция происходит примерно через 15 ч после достижения концентрацией лютропина в плазме крови максимальных значений (пик концентрации). Лютропин связывается с рецепторами мембраны фолликулярных клеток и активирует завершение первого мейотического деления первичного ооцита (см. рис. 16.1). В результате образуется вторичный ооцит, имеющий гаплоидное число хромосом, которые во время оплодотворения яйцеклетки сливаются с гаплоидным числом хромосом сперматозоида.
Кроме того, лютропин, связываясь с рецепторами системы G-белков фолликулярных клеток, увеличивает в них содержание вторичного посредника цАМФ. Под влиянием цАМФ в фолликулярных клетках непосредственно перед овуляцией прекращается фолликулогенез, связанный с образованием в гранулезных клетках стероидогенных энзимов, рецепторов фоллитропина, (3-эстрогеновых рецепторов и циклина D2, являющегося регулятором митоза в фолликулярных клетках.
Под влиянием высокой концентрации лютропина в плазме крови возрастает кровоток в капиллярах ткани фолликула за счет роста продукции NO-синтазы и образования вазодилататора оксида азота в гладких мышцах сосудов, питающих фолликул. Это увеличивает размер фолликула, стимулируя накопление фолликулярной жидкости, которая своим гидростатическим давлением истончает слой гранулезных клеток и клеток наружной оболочки (theca) настолько, что лишь эпителиальный слой, покрывающий поверхность яичника, отделяет стенку фолликула от перитонеального пространства. В предовуляторную фазу лютропин стимулирует синтез рецепторов прогестерона, пептида, активирующего синтез аденилатциклазы в гипофизе, регуляторного фактора роста, которые вызывают овуляцию.
Преовуляторное увеличение концентрации прогестерона в плазме крови женщины активирует синтез в фолликуле протеолитических энзимов и простагландинов (Е и F). Под действием простагландинов, а также тром- боксанов и лейкотриенов происходит истончение, растяжение и разрушение стенки фолликула. В результате зрелая яйцеклетка выходит через стенку лопнувшего фолликула в жидкость перитонеального простраства. Двигательная активность цилий ампулярного расширения фаллопиевой трубы направляет движение ооцита в просвет фаллопиевой трубы. Лютеальная фаза
После овуляции на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, функцией которого является секреция эстрадиола-17р, эстрона и прогестерона, регулирующих подготовку эндометрия матки к имплантации яйцеклетки. Если не происходит оплодотворения яйцеклетки, то желтое тело функционирует в лютеальную фазу овариального цикла (меструальное желтое тело). При оплодотворении яйцеклетки желтое тело функционирует первую половину беременности (желтое тело беременности), а затем его функция прекращается. Преовуляторное резкое повышение концентрации лютропина в плазме крови женщины приводит к лютеинизации гранулезных клеток и клеток theca и изменяет в них стероидогенез таким образом, что после овуляции в плазме крови из женских половых гормонов доминирует концентрация прогестерона. Связывание лютропина с рецепторами системы G-белков на мембране лютеальных клеток увеличивает содержание в них вторичных посредников, которые стимулируют транспорт холестерина из плазмы крови в клетки желтого тела, где он используется для синтеза прогестерона. Концентрация этого гормона в плазме крови женщины в лютеальную фазу зависит от массы стероидогенной ткани в желтом теле, интенсивности кровотока и способности стероидогенной ткани синтезировать прогестерон под влиянием лютропина. Стероидогенез в клетках желтого тела постепенно увеличивается и достигает пика примерно на 8—9-й день после овуляции. В этот период концентрация прогестерона в плазме крови женщины в 5 раз выше, чем в другие фазы овариального цикла. Повышение в плазме крови эстрогенов и прогестерона в лютеальную фазу по механизму отрицательной обратной связи тормозит секреции гонадотропинов в аденогипофизе, увеличивая с 1 до 2—3 ч интервал времени между периодами импульсного выброса этих гормонов кровь. В результате не начинается развитие очередного фолликула в яичниках. Секреция прогестерона в лютеальную фазу контролирует подготовку (секреторная фаза маточного цикла) эндометрия матки к имплантации яйцеклетки. В эту фазу происходит функциональное созревание клеток эндометрия, который полностью подготавливается к имплантации яйцеклетки. Если яйцеклетка не оплодотворяется, то желтое тело сохраняется около 14 дней и затем подвергается лютеолизу. Лютеолиз желтого тела
Лизис, или структурное разрушение, желтого тела называется лютеолизом. В процессе лютеолиза утрачивается способность клеток желтого тела синтезировать и секретировать прогестерон. Физиологическое значение прекращения эндокринной функции желтого тела заключается в завершении овариального цикл, а также менструального цикла, поскольку не произошло оплодотворения яйцеклетки.
Лютеолиз регулируется простагландином nrF2a, который образуется в клетках основной оболочки (theca) желтого тела. Простагландин ПГР2а связывается со специфическими метаботропными рецепторами, расположенными на мембране гранулезных стероидогенных клеток желтого тела. Взаимодействие простагландина nTF^ с рецептором мембраны стероидогенных клеток через систему G-белков и вторичные посредники инозитол- 3-фосфат и диацилглицерол активирует фосфолипазу С, которая вызывает в позднюю фазу развития желтого тела гидролиз мембранных фосфолипидов с высвобождением арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота, в свою очередь, является источником для синтеза простагландина nTF^, что приводит к дополнительному росту концентрации простагландина и активации лютеолиза. Последний усиливается под влиянием эндотелина-1, секретируемого эндотелиальными клетками кровеносных сосудов желтого тела. Эндотелии-1 вызывает спазм сосудов желтого тела, прекращение в лютеальной ткани кровотока и, как следствие, разрушение стероидогенных клеток из-за недостатка в них кислорода и питательных веществ.
Удаление разрушенных клеток желтого тела осуществляется клетками крови (лейкоцитами, эозинофилами и макрофагами). Т-лимфоциты в желтом теле секретируют у-интерферон, с помощью которого иммунокомпе- тентные клетки распознают поврежденные клетки желтого тела и удаляют их из ткани яичника. Макрофаги фагоцитируют дегенеративные лютеаль- ные клетки, тормозят с помощью цитокинов секрецию прогестерона в клетках желтого тела и активируют секрецию основного активатора лютеолиза простагландина ПГР2а. Макрофаги продуцируют a-фактор некроза опухоли, который тормозит секрецию прогестерона клетками желтого тела. Продукцию прогестерона ПГР2а активирует интерлейкин-I, который высвобождается макрофагами, фибробластами и эндотелиальными клетками капилляров желтого тела, что также усиливает лютеолиз. При участии иммунных клеток крови и цитокинов во время лютеолиза регулируется синтез простагландина nrF2a в клетках желтого тела, в них тормозится сте- роидогенез и активируется фагоцитоз клеток в период его структурной инволюции.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Мужской половой акт:

  1. Калинаускас Игорь Николаевич. Женская мудрость и мужская логика. Война полов или принцип дополнительности?, 2010
  2. Преступления против половой неприкосновенности и половой свободы личности
  3. § 1. ПОНЯТИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВИДЫ ПРЕСТУПЛЕНИЙ ПРОТИВ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ И ПОЛОВОЙ СВОБОДЫ ЛИЧНОСТИ
  4. СВЯЗЬ ПРОСТИТУЦИИ С ПОЛОВЫМИ ИЗВРАЩЕНИЯМИ. ПОЛОВАЯ ПСИХОПАТИЯ В ДРЕВНОСТИ
  5. Акт о парламенте 1949 г. Акт, изменяющий Акт о парламенте 1911 г. (16 декабря 1949 г.)
  6. Тема 19. Расследование преступлений против половой неприкосновенности и половой свободы личности.
  7. Глава 6. ПРЕСТУПЛЕНИЯ ПРОТИВ ПОЛОВОЙ НЕПРИКОСНОВЕННОСТИ И ПОЛОВОЙ СВОБОДЫ ЛИЧНОСТИ
  8. Глава 17. ПРАВОВИЙ АКТ. НОРМАТИВНО-ПРАВОВИЙ АКТ. МІЖНАРОДНИЙ ДОГОВІР
  9. § 13. Підзаконний нормативний акт державного підприємства, установи, організації. Підзаконний нормативний акт комерційної організації
  10. Акт о Палате общин (управление делами) 1978 г. Акт, содержащий дополнительные постановления об управлении Палатой общин (20 июля 1978 г.) (Извлечение)
  11. Акт о парламенте 1911 г. Акт о парламенте для определения отношений между полномочиями Палаты лордов и Палаты общин и для ограничения срока полномочий парламента
  12. § 12. Підзаконний нормативний акт органу місцевого самоврядування. Підзаконний нормативний акт місцевого органу виконавчої влади
  13. Репродуктивная функция мужского организма
  14. Женский и мужской танец                                          .              .