Гомеостатические механизмы при изоосмотической дегидратации

При рвоте и поносах у человека происходит потеря жидкости; изотонич- ной плазме крови, т. е. теряется не только вода, но и содержащиеся в ней электролиты, преимущественно ионы натрия и хлорида. Такая дегидратация носит название изоосмотической и для нее характерен истинный дефицит натрия в организме.

Изотоническая дегидратация сопровождается уменьшением объема циркулирующей плазмы и крови, что определяет формирование в организме приспособительных реакций: повышается нейросекреция вазопрессина за счет рефлекса с волюморецепторов предсердий и полых вен (что активирует реабсорбцию воды в почках), усиливается секреция ренина и повышается в крови содержание ангиотензина и альдо- стерона (что поддерживает сосудистый тонус и вызывает активацию реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек). Поскольку при изоосмотической дегидратации осмотическое давление внеклеточной и внутриклеточной жидкости не меняется, жажда может быть мало выраженной.
При этом типе дегидратации происходит потеря и Na+, и воды, а белки крови и эритроциты сохраняются, поэтому в крови отмечается увеличение концентрации белка и гематокрита. При выраженной степени дегидратации и недостаточности компенсаторных механизмов из-за начального уменьшения объема плазмы крови быстро наступают циркуляторные нарушения как системной гемодинамики, так и микроциркуляции. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической дегидратации
При этом виде дисбаланса в организме возникает истинный дефицит Na+, как правило, связанный с избыточной потерей хлорида натрия при чрезмерном потоотделении, осмотическом диурезе. Классическим клиническим примером гипоосмотической дегидратации является потеря натрия организмом при надпочечниковой недостаточности (дефицит альдосте- рона).
Поскольку NaCl содержится, в основном, во внеклеточном пространстве, именно здесь и снижается прежде всего осмотическое давление и вода начинает перемещаться во внутриклеточное пространство с относительно более высоким осмотическим давлением. Следствием компенсаторного перераспределения воды является одновременное уменьшение объема внеклеточного протсранства (дегидратация) и увеличение объема внутриклеточного пространства (гипергидратация), а осмолярность в обоих пространствах оказывается сниженной.
Компенсаторные механизмы при гипоосмотической дегидратации не всегда эффективны, так как из-за клеточной гипергидратации и уменьшения осмолярности плазмы крови чувство жажды отсутствует. Если причиной этого вида дегидратации является не патология надпочечников, а избыточное потоотделение или осмотический диурез, ведущей компенсаторной реакцией является повышение секреции альдостерона, вызванное как снижением Na+ в плазме крови, так и активацией ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы при уменьшении артериального давления. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической гипергидратации
Гипоосмотическая гипердегидратация возникает при значительном поступлении воды в кровь в результате ее всасывания в желудочно-кишечном тракте или введении в сосудистое русло бессолевых растворов (например, 5 % раствора глюкозы). Возникает этот тип дисбаланса и при почечной недостаточности, и при циррозе печени. При умеренных физиологических объемах выпиваемой воды (рис. 14.19), приспособительные реакции начинаются еще до всасывания воды из желудочно-кишечного тракта в кровь системной циркуляции, так как снижение осмотического давления слюны и химуса воспринимаются рецепторами ротовой полости и пищеварительного тракта, а позднее всасывающаяся в кровь воротной вены вода уменьшает концентрацию ионов натрия и осмотическое давление крови, поступающей в печень, где этот сдвиг воспринимается соответствующими осмо- и натриорецепторами. Возникающее при их раздражении рефлекторное (в том числе и условно-рефлекторное) подавление нейросекреции вазопрес- сина и нарастание мочеобразования происходят вскоре после приема жид-

Рис. 14.19. Схема компенсаторных реакций, возникающих при гипоосмотической гипергидратации.

Как при физиологических (прием воды), так и при искусственных условиях (введение избытка жидкости) в основе компенсации гидратации лежит подавление образования и секреции в кровь вазопрессина, вследствие чего возрастает выведение избытка воды через почки.
кости. Таким образом, вовлечение систем интегративного контроля водносолевого баланса начинается еще до сдвигов уровня натрия и осмотического давления в крови системной циркуляции, поэтому в обычных условиях рефлекторная стимуляция почечной экскреции воды и натрия ограничивает увеличение объема крови из-за всасывания выпитой воды.
Чрезмерный прием воды или введение гипотонических растворов в сосудистую систему (см. рис. 14.19) вызывают выраженную гипоосмотическую гипергидратацию, ведут к уменьшению осмотического давления и концентрации ионов натрия в плазме.

Следствием этого является подавление нейросекреции вазопрессина, стенки дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках остаются непроницаемыми для воды. Поскольку реабсорбция ионов натрия сохраняется, почки выделяют большие количества гипотоничной мочи и избыток воды удаляется из крови. В отсутствие вазопрессина мочевина не реабсорбируется в собирательных трубочках, что снижает осмолярность интерстиция мозгового вещества почек и тем самым также ослабляет реабсорбцию воды. Если описанные механизмы регуляции не обеспечивают выведение объемов воды, адекватных ее поступившему количеству, устанавливается положительный водный баланс, вода задерживается в организме. Задержка воды в крови (гидремия) снижает ее осмотическое давление и вода выходит в ткани — формируются отеки. Гомеостатические механизмы при изоосмотической гипер гидратации
Это состояние является наиболее частым проявлением у человека положительного водного баланса с одновременной задержкой NaCl (недостаточность кровообращения, токсикозы беременности, болезнь Кушинга). При этом, поскольку ионы Na+ и СГ являются почти исключительно внеклеточными, имеет место увеличение лишь объема изотонической жидкости во внеклеточной среде и перемещений воды между вне- и внутриклеточным пространствами не отмечается. Существенно увеличивается объем интерстициального сектора, где депонируется изотоническая жидкость и формируются отеки, увеличивается масса тела. Внутриклеточное пространство остается без изменений. Общее количество воды и натрия в организме возрастает, но концентрация ионов Na+ остается в пределах нормы. Несмотря на гипергидратацию возникает потребность в осмотически свободной воде и нередко появляется жажда. Избыток изотонической жидкости в системе гемоциркуляции может вести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной недостаточности при наличии патологии почек. Наиболее простым примером этого типа гипергидратации является внутривенное вливание больших количеств изотонического раствора NaCl. Следствием гипергидратации внутрисосудистого сектора является уменьшение гематокрита и концентрации плазменных белков. Избыток изоосмотической жидкости выводится почками путем увеличения диуреза. Несоответствие скорости мочеобразования степени гипергидратации ведет к отекам. В условиях патологии компенсация гипергидратации этого типа отличается малой эффективностью. Гомеостатические механизмы при гиперосмотической гипергидратации
Этот вид водного дисбаланса возникает при первичном альдостеронизме (синдром Кона), остром гломерулонефрите, введении в организм больших количеств гипертонических растворов хлорида натрия, гидрокарбоната в послеоперационный период, особенно при почечной недостаточности. Объем и осмолярность внеклеточного пространства увеличиваются из-за прироста концентрации Na+ и С1+, вода перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное до равенства в них осмотического давления. Вследствие этого объем внутриклеточного пространства уменьшается, а осмолярность становится повышенной в обоих пространствах. Если не происходит потерь белка и эритроцитов из плазмы крови, как это бывает при гломерулонефрите, в крови повышаются гематокрит и концентрация белка. Компенсация нарушений водно-солевого гомеостазиса при этом типе дисбаланса осуществляется путем почечного выведения избытка жидкости и натрия и требует значительного времени. Без устранения причины, вызвавшей гиперосмотическую гипергидратацию, компенсация нарушенного гомеостазиса в большинстве случаев не эффективна. Нарушения баланса электролитов />Нарушения баланса электролитов в организме являются, как правило, следствием водного дисбаланса. Это прежде всего относится к дисбалансу ионов натрия, поскольку гиперосмотическая дегидратация и гипоосмоти- ческая гипергидратация, являясь следствием водного дисбаланса, неизбежно сопровождаются гипер- или гипонатриемией. Гипер- или дегидратация внутриклеточного пространства ведут, соответственно, к уменьшению или повышению содержания внутриклеточных ионов, прежде всего, калия. Как правило, сдвиги содержания электролитов в плазме крови являются следствием трех основных механизмов: 1) изменения всасывания в желудочно-кишечном тракте, 2) перераспределения между вне- и внутриклеточной средами, в том числе и депонирования, 3) изменения экскреции из организма, прежде всего через почки. Электролитный гомеостазис необходим для обеспечения фундаментальных свойств клеток (метаболизм, регенерация, возбудимость, специфические функции), а также их регуляции и саморегуляции, поэтому его нарушения ведут к тяжелейшим расстройствам жизнедеятельности.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Гомеостатические механизмы при изоосмотической дегидратации:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -