Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания


У находящегося в покое человека высокая тепловая нагрузка за 30 мин вызывает подъем температуры кожи до 40 °С, а ректальной температуры — до 39 °С. Под действием атмосферного тепла раздражаются температурные рецепторы кожи, которые вместе с повышающейся температурой циркулирующей крови активируют центральные термочувствительные структуры (в гипоталамусе).
Активация последних вызывает изменение посылки симпатической адренергической импульсации к сосудистым регионам оболочки тела и внутренних органов. При этом симпатическая адренергическая активность снижается в вазоконстрикторных волокнах кожи, что вызывает раскрытие артериовенозных анастомозов, снижение тонуса вен, а также подавляет нейрогенный тонус артериальных сосудов кожи (т. е. развивается пассивная вазодилатация). При дальнейшем повышении температуры тела включаются механизмы активной нейрогенной дилатации сосудов кожи, обусловленные активацией специализированных вазодилататорных или судомоторных нервов. Активная дилатация сосудов на 90 % увеличивает кровоток во время тепловой стресса и обеспечивает более эффективную теплоотдачу в коже, чем пассивная вазодилатация. В результате смены пассивной вазодилатации на активную возросший кровоток в артериальных и венозных сосудах кожи, слизистых оболочках верхних дыхательных путей увеличивает теплоотдачу во внешнюю среду путем теплопроведения, излучения и снабжения потовых желез кровью. Кожный кровоток при этом увеличивается до 8 л/мин по сравнению с 0,5 л/мин при термонейтральном диапазоне (рис. 23.4). Вазодилатация в пальцах и кистях рук начинается уже при температуре воздуха, равной +22 °С, в стопе — при +30 °С. При этом кровоток в верхних конечностях повышается в большей мере, чем в нижних. Так, в сауне у человека кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дистальные фаланги пальцев рук — в 70— 100 раз по сравнению с термонейтральным диапазоном среды.
При тепловом стрессе увеличивается посылка симпатической адренергической активности от термочувствительных структур гипоталамуса к сердцу и сосудам внутренних органов, оказывая положительный хроно- и инотропный эффект, опосредуемый через (32-адренорецепторы на сердечную мышцу, и вызывая сокращение а-адренореактивных артериальных и венозных сосудов чревной области (кишечника, желудка, печени и др.), а также артериальных сосудов почек. Усиление резистивной функции сосудов в этих регионах при гипертермии снижает в них кровоток и компенсирует сдвиг последнего в места теплоотдачи.
Рост кровотока в коже обеспечивается, в основном, увеличением сердечного выброса и, в меньшей степени, его перераспределением между «ядром» и «оболочкой» тела. Так, при тепловой нагрузке на организм человека, находящегося в состоянии физического покоя, снижение кровотока в сосудах чревной области, почках и скелетных мышцах «освобождает» до 1 л крови в 1 мин, остальная же часть увеличивающегося кожного кровотока — до 6—7 л/мин обеспечивается приростом сердечного выброса. Его увеличение у людей при тепловом воздействии идет параллельно повышению температуры тела и подчиняется требованиям терморегуляции и интенсивности реакций, контролирующих транспорт тепла. В основе роста величины сердечного выброса лежит, главным образом, увеличение числа сердечных сокращений, являющееся следствием положительных хроно- и инотропных эффектов симпатических нервов на сердце, аккумуляции в

Рис. 23.4. Распределение минутного объема крови в тканях.
I — в условиях покоя в термонейтральном диапазоне, II — в условиях покоя, но в жаркой среде, III — в жаркой среде, во время физической работы; кровоток: 1 — спланхнический, 2 — почечный, 3 — церебральный, 4 — коронарный, 5 — в скелетных мышцах, 6 — кожный, 7 — в других тканях.


миокарде адреналина во время гипертермии. У человека, находящегося в покое, в условиях высокой внешней температуры прирост числа сердечных сокращений может достигать 50—80 %. Солнечная радиация, повышающая температуру кожи, резко усиливает влияние высокой температуры воздуха на прирост числа сердечных сокращений. Увеличение числа сердечных сокращений в механизме повышения сердечного выброса является ведущим, так как ударный объем сердца вначале не меняется или возрастает лишь в первые минуты действия тепла. При дальнейшем перегревании человека ударный объем сердца уменьшается, что связано со снижением сократимости миокарда под влиянием прямого действия повышенной температуры крови на сердечную мышцу. Вызвано это тем, что увеличивающаяся в начале перегревания интенсификация аэробных процессов (окислительного фосфорилирования и гликолиза) в миокарде в последующем отстает от нарастающей потребности сердечной мышцы в кислороде и в ней возникают явления гипоксии. Снижение ударного объема связано не только с метаболическими нарушениями в миокарде, но и с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что снижает величину давления наполнения сердца.
Высокая температура воздуха, действующая на неадаптированного к жаре человека, вызывает фазные изменения артериального давления. В первую из них, уже при небольшом увеличении температуры тела, снижаются систолическое и диастолическое давление. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Снижение последнего начинается при температуре воздуха, равной +28 °С. Наиболее значимо общее периферическое сопротивление сосудов снижается при повышении температуры тела до +38 °С, составляя 40—55 % от исходной величины. Дальнейшее повышение температуры тела (вторая фаза), напротив, может характеризоваться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления. Повышение общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления является следствием компенсаторных сосудистых реакций, направленных на поддержание уровня системного артериального давления и необходимого возврата крови к сердцу. Снижение систолического давления является следствием понижения ударного объема сердца.
В условиях высокой внешней температуры наиболее ранней реакцией, вызывающей перераспределение регионарных объемов крови, является расширение кожных вен, влекущее функциональное депонирование значительного количества крови, которое практически выключается из общей циркуляции. Это связано с тем, что в венозных сплетениях кожи кровь движется в 5—20 раз медленнее, чем в магистральных венах. Увеличение объема венозного русла кожи компенсируется снижением у людей центрального и легочного объемов крови (на 11—22 %). Однако в результате депонирования крови в кожных венах снижается эффективный объем циркулирующей крови — возникает относительная гиповолемия. Ее компенсация достигается за счет перемещения части внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Так, уже в первые 30 мин теплового воздействия на организм человека у него увеличивается объем плазмы крови. Вода поступает в кровь из межклеточного пространства внутренних органов — печени, легких и др. Повышенный объем плазмы при гипертермии может сохраняться долго, если человек не ограничивает потребление воды. Важную роль в этом процессе играет увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, задерживающего воду в сосудистом русле, а также уменьшение выведения воды с мочой.
Симпатическое возбуждение, возникающее при действии высокой температуры на организм, вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.
В результате выделительная функция почек снижается. Так, диурез уменьшается в жару до 300—600 мл в сутки (при норме около 1,5 л). Однако на снижение выделительной функции почек влияет и повышенная секреция гормонов — вазопрессина и альдостерона. Увеличение секреции первого связано: 1) с рефлекторным ответом нейрогипофиза на снижение центрального венозного давления; 2) с раздражением осморецепторов, вызванным увеличением осмотической концентрации крови и потерями воды с потом. Возросшая секреция вазопрессина усиливает реабсорбцию воды в почках, что повышает объем циркулирующей крови. Симпатическое возбуждение при гипертермии снижает кровоток в почках, активирует ренин- ангиотензин-альдостероновую систему. Так, у человека 20 мин пребывания в сауне увеличивает в плазме крови содержание ренина на 95 %, ангиотензина — на 195 % и альдостерона — в 5 раз. Активация ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, в свою очередь, усиливает почечную и чревную вазоконстрикцию, дополняя эффект симпатической активации, адресованной этим сосудистым зонам. Секрецию альдостерона стимулирует и уменьшение хлористого натрия в крови, вызванное потерями последнего с потом.
Увеличение кровотока в коже обеспечивает потовые железы кровью в количестве, необходимом для повышенного образования ими секрета. У не адаптированного к жаре человека, находящегося в состоянии физического покоя, воздействие внешнего тепла, повышая температуру «ядра» тела до 38 °С, повышает секрецию пота до 10—12 мл/мин (при комнатной температуре она составляет 600 мл/сут). У адаптированного к жаре человека, также находящегося в состоянии физического покоя, потоотделение достигает 20 мл/мин. Это связано с более быстрым усилением кровотока в коже и с повысившейся способностью к потоотделению потовых желез у адаптированных к жаре людей. Неакклиматизированные к жаре люди в первые дни действия тепла на организм теряют 15—30 г солей в день с потом и мочой, но после 4—6 нед их акклиматизации потери солей уменьшаются до 3—5 г в день. Лучшее сохранение хлористого натрия в организме связано с повышенной секрецией альдостерона.
При высокой температуре окружающей среды дыхание учащается, легочная вентиляция увеличивается, в основном за счет глубины дыхания. Значительная гипервентиляция легких, способствуя вымыванию угольной кислоты из крови, понижает в ней напряжение С02, что, в свою очередь, смещает pH крови в щелочную сторону. Поэтому гипокапния и дыхательный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека. Способность крови связывать С02 снижается и под влиянием роста ее температуры.
Уменьшение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта, вызванное перераспределением крови к кожным сосудам при повышении температуры тела, ведет к снижению секреторной, всасывательной и моторной функций органов пищеварения, понижению аппетита. Так, при повышении температуры тела уменьшается секреция слюны, в ней повышается содержание плотного остатка, что связано с потерей воды организмом при испарительном термолизисе. При потере воды, равной 8 % от массы тела, слюноотделение прекращается полностью. Гипертермия снижает объем секреции желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Это, в свою очередь, уменьшает переваривающую силу желудочно-кишечного сока. Повышение температуры тела у человека до 37,5 °С угнетает моторику желудка. В результате замедляется эвакуация из него пищи. Под влиянием высокой внешней температуры на организм у неадаптированных людей уменьшается также объем секретируемого панкреатического сока, в нем снижается содержание протеолитических ферментов. Эвакуация желчи из желчного пузыря уменьшается вследствие снижения тонуса его стенок. Это приводит к застою желчи. По-видимому, вследствие указанных сдвигов у людей при тепловых воздействиях ухудшается аппетит, исчезает желание принимать пищу животного происхождения. Существующий у жителей жарких стран обычай выпивать перед едой некоторое количество жидкости (чая и др.), сопутствующий приему пищи отдых, уменьшение тепловой нагрузки, по-видимому, не только уменьшают дегидратацию организма, но и способствуют перемещению части крови к желудочно-кишечному тракту.
Тепловой стресс, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адре- нокортикальную системы, вызывает усиление секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов в печени усиливается образование глюкозы в ходе гликолиза, стимулируется глюконеогенез.
У акклиматизированных к жаре людей реакция нейроэндокринной системы на тепловые воздействия снижается. В результате уменьшается и концентрация в плазме катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина. Поэтому у адаптированных к жаре людей замедляется глюконеогенез, снижается скорость гликолиза, восстанавливаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах. В целом перегревание организма приводит к понижению энергетического обмена.
Снижение кровотока во внутренних органах в условиях нарастающей гипертермии приводит к уменьшению отношения доставки кислорода к его потреблению в тонком кишечнике, печени, почках, скелетных мышцах. В результате, в этих органах возникает тканевая гипоксия, что активирует образование энергии в ходе анаэробного гликолиза и приводит к увеличению концентрации недоокисленных продуктов обмена (молочной кислоты и др.) в этих тканях и крови.
Система крови отвечает на перегревание организма значительными изменениями. Тучные клетки и базофильные лейкоциты реагируют на повышение температуры крови быстрой дегрануляцией, секретируя в кровь гепарин, гистамин и другие биологически активные вещества. При повышении температуры «ядра» тела уровень гистамина в крови увеличивается в несколько раз. У адаптированных к жаре людей активируются и механизмы, препятствующие росту гистамина в крови, нарастает содержание гис- топексина и активность гистаминазы, понижающих концентрацию в ней гистамина. Это снижает проницаемость кровеносных сосудов, повышаемую гистамином, снижает его вазодилататорный эффект на артериолы брюшной полости и других регионов.
Под действием тепла в клетках тканей внутренних органов, скелетных мышцах повышается проницаемость мембран лизосом, что вызывает выход лизосомальных протеиназ в кровь. Однако с адаптацией организма к жаре в плазме крови повышается уровень аj-антитрипсина — мощного ингибитора протеолитических ферментов, что предохраняет белки и клеточные элементы крови от избыточного протеолиза.
У людей — выходцев из умеренной зоны Земли, но живущих в жарких влажных тропиках, — гематологические сдвиги (лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, лимфоцитоз) в целом сходны с изменениями крови у аборигенов тропиков. У европейцев, адаптированных к тропикам, и у рабочих, многие годы подвергавшихся тепловым воздействиям, возникают изменения в эритроне: нарастает гемоглобинизация и гидратация отдельного эритроцита, увеличивается содержание гемоглобина в крови, эритроцитарный уровень удерживается на значениях, приближающихся к нижней границе европейской нормы. Уровень эритропоэтина в крови снижается, и это объясняет, почему у адаптированных к жаркому климату людей происходит замедление регенерации красной крови, например после кровопотери.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания:

  1. Особенности адаптации человека к работе в жаркой среде
  2. Неспецифические адаптивные реакции организма
  3. 1. Механизмы адаптация живых организмов к среде обитания
  4. ЛЕКЦИЯ № 5 Факторы окружающей среды и живые организмы. Адаптация к среде обитания
  5. Причины изменения среды обитания человека Среда обитания человека
  6. ЖИВОЙ ОРГАНИЗМ КАК ОСОБАЯ СРЕДА ОБИТАНИЯ. СРЕДООБРАЗУЮЩАЯ РОЛЬ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ.
  7. Понятие о среде обитания. Абиотическая и биотическая среды
  8. Глава восемнадцатаяПервое несчастье в среде обитания
  9. Живые организмы как среда обитания
  10. СРЕДЫ ОБИТАНИЯ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ЖИВЫЕ ОРГАНИЗМЫ
  11. Тема:              Определение функционального состояния и адаптивных возможностей организма
  12. 6.9. Индивидуальная паника как реакция на фрустрацию и причина смены адаптивной стратегии
  13. Глава2.ОРГАНИЗМ И СРЕДА ОБИТАНИЯ
  14. II. СРЕДА ОБИТАНИЯ. ФАКТОРЫ СРЕДЫ И АДАПТАЦИИ К НИМ ОРГАНИЗМОВ. СРЕДЫ ЖИЗНИ
  15. Адаптивные типы человека
  16. ВОДНАЯ СРЕДА ЖИЗНИ. АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМОВ К ВОДНОЙ СРЕДЕ
  17. Реакция организмов на изменения уровня экологических факторов