Центральное венозное давление

Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давления в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует величина давления в устье полых вен.

Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фазу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в правом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30 %, но когда давление в нем становится ниже — 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.
Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12—14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока

Рис. 9.20. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

т
крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.
Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максимальное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.
Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мышечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива- ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.
При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).
При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Для увеличения производительности сердца в клинике часто используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному расширению правой половины сердца. Объем циркулирующей крови
Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75— 80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Объем крови колеблется в зависимости от пола, возраста, телосложения,

условий жизни, степени физического развития и тренированности организма и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1—2 нед, объем крови может снизиться на 9—15 % от исходного.
Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55—60 %, т. е. 3,0—3,5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество — на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000—9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16—18 л) и с лимфой (2—4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3—3,5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9—12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27—30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.
Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) состоит из активно циркулирующей крови по сосудам и той ее части, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированной (в селезенке, печени, почке, легких и др.). Последняя может быстро включаться в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Количество депонируемой крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в циркуляцию, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.
Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови на 5—10 % у человека с нормальным объемом крови компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.
Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В — реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.
Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12—24 ч) повышает объем циркулирующей крови. Соотношение основных параметров системной гемодинамики
Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем цирку-

Таблица 9.S. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Компенсаторные изменения

лирующеи крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотношениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности.
Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.
Важным является поддержание постоянного соотношения между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.
Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца.

Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в
вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.
Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания должной величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердечный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.
Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.
Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.
Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.
Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.
Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.
Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте- ри и значительного падения артериального давления.
Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.
Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.
В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).
Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинами-

АД — артериальное давление; ВВ — суммарный венозный возврат; ОПС — общее периферическое сопротивление; ПГА — кровоток по плечеголовной артерии; ППВ — кровоток по передней полой вене; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — ударный объем сердца; НГА — кровоток по грудной аорте; ЗПВ — кровоток по задней полой вене.
ки или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, тем более в условиях нормаль
ного функционирования системы. Поэтому изучение сдвигов всего комплекса параметров системной гемодинамики и механизмов их регуляции возможно в настоящее время только у животных.
В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис. 9.21). Как следует из рисунка, однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — кратковременное повышение общего периферического сопротивления сосудов и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обусловливают повышение ее интегрального показателя — артериального давления.
Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличиваться, так и уменьшаться. При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в малом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Центральное венозное давление:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -