Миокард


В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200— 250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4—5 % минутного объема крови. При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/мин на 100 г ткани.

В период систолы желудочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, кровоток к миокарду резко ослабевает (до 15 %). Во время диастолы напряжение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85 %.
Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метаболические потребности миокарда. Это достигается большой объемной скоростью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой капиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на каждое мышечное волокно приходится капилляр; малое диффузное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода миокардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60—75 % кислорода (в мозге — 25—30 %)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мышечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.
Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высокий тонус, величина которого находится в обратно пропорциональной зависимости от интенсивности обменных процессов миокарда.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным регулятором коронарного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение коронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кровотока осуществляется через метаболические механизмы. «Аденозиновая теория» метаболической регуляции коронарного кровообращения является общепризнанной. Аденозин блокирует захват Са2+ гладкими мышцами. При физической нагрузке имеет место увеличение концентрации ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концентрации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости вазоактивных веществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и норадреналин через а-адренорецепторы вызывают сужение, через (3-адренорецепторы — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и ва- зопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных артерий. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают кровоснабжение миокарда через метаболические посредники.
Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, тормозные процессы в них вызывают коронародилатацию. Нервные влияния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые представляют более мощный контур регуляции.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Миокард:

  1. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
  2. Биохимические маркеры некроза миокарда
  3. Биохимические маркеры повреждения миокарда
  4. Безболевая (немая) ишемия миокарда
  5. Хирургическая реваскуляризация миокарда
  6. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда
  7. Реваскуляризация миокарда
  8. 2.2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ИНФАРКТ МИОКАРДА
  9. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда
  10. Определение функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда
  11. Классификация преходящей ишемии миокарда
  12. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ
  13. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ[*] Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
  14. Ударно-волновая терапия сердца (УВТ)
  15. Реперфузионный синдром. Феномен «no-reflow»