Функции эритроцитов Функции и свойства эритроцитов

Эритроциты переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С02 от тканей к альвеолам легких. Функции эритроцитов обусловлены высоким содержанием гемоглобина (95 % массы эритроцита), деформируемостью цитоскелета, благодаря чему эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм.

Глюкоза является основным источником энергии в эритроците. Восстановление формы деформированного в капилляре эритроцита, активный мембранный транспорт катионов через мембрану эритроцита, синтез глютатиона обеспечиваются за счет энергии анаэробного гликолиза в цикле Эмбдена—Мейергофа. В ходе метаболизма глюкозы, протекающего в эритроците по побочному пути гликолиза, контролируемого ферментом дифосфоглицератмутазой, в эритроците образуется 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Основное значение 2,3-ДФГ заключается в уменьшении сродства гемоглобина к кислороду.
В цикле Эмбдена—Мейергофа расходуется 90 % потребляемой эритроцитами глюкозы. Торможение гликолиза, возникающее, например, при старении эритроцита и уменьшающее в эритроците концентрацию АТФ, приводит к накоплению в ней ионов натрия и воды, ионов кальция, повреждению мембраны, что понижает механическую и осмотическую устойчивость эритроцита, и стареющий эритроцит разрушается. Энергия глюко-

зы в эритроците используется также в реакциях восстановления, защищающих компоненты эритроцита от окислительной денатурации, которая нарушает их функцию. Благодаря реакциям восстановления атомы железа гемоглобина поддерживаются в восстановленной, т. е. двухвалентной форме, что препятствует превращению гемоглобина в метге- моглобин, в котором железо окислено до трехвалентного, вследствие чего метгемоглобин неспособен к транспорту кислорода. Восстановление окисленного железа метгемоглобина до двухвалентного обеспечивается ферментом — метгемоглобинре- дуктазой. В восстановленном состоянии поддерживаются и серу- содержащие группы, входящие в мембрану эритроцита, гемоглобин, ферменты, что сохраняет функциональные свойства этих структур.
Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность — около 145 мкм2, а объем достигает 85—90 мкм3. Такое соотношение площади к объему способствует деформабильно- сти (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры. Форма и деформабильность эритроцитов поддерживаются липидами мембран — фосфолипидами (гли- церофосфолипидами, сфинголи- пидами, фосфотидилэтанолами-

Рис. 7.1. Схема модели изменений цитоскелета мембраны эритроцита во время его обратимой деформации.
Обратимая деформация эритроцита изменяет лишь пространственную конфигурацию (стереометрию) эритроцита, следующую за изменением пространственного расположения молекул цитоскелета.

При этих изменениях формы эритроцита площадь поверхности эритроцита остается неизменной, а — положение молекул цитоскелета мембраны эритроцита при отсутствии его деформации. Молекулы спектрина находятся в свернутом состоянии;
б — деформация эритроцита, вызванная изменением положения молекул его цитоскелета. Молекулы спектрина раскручены и растянуты, но площадь мембраны эритроцита остается прежней (пояснения в тексте). Обозначения: Молекулы спектрина, обозначенные двойными извитыми лентами.
Q — Спектрин-спектриновые взаимодействия ^ — Участки взаимодействия белка полосы 4.1, актина и спектрина. Внутренняя поверхность мембраны эритроцита.

как упругого твердого тела при его деформации. Нековалентные межмолекулярные взаимодействия белков цитоскелета легко обеспечивают изменение размеров и формы эритроцитов (их деформацию) при прохождении этих клеток через микроциркуляторное русло, при выходе ретикулоцитов из костного мозга в кровь — благодаря изменению расположения молекул спектрина на внутренней поверхности липидного бислоя. Генетические аномалии белков цитоскелета у человека сопровождаются появлением дефектов мембраны эритроцитов. В результате последние приобретают измененную форму (так называемые сфероциты, элиптоциты и др.) и имеют повышенную склонность к гемолизу. Увеличение соотношения холестерин-фосфолипиды в мембране увеличивает ее вязкость, уменьшает текучесть и эластичность мембраны эритроцита. В результате снижается деформируемость эритроцита. Усиление окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембраны перекисью водорода или супероксидными радикалами вызывает гемолиз эритроцитов (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую среду), повреждение молекулы гемоглобина эритроцита. Постоянно образующийся в эритроците глютатион, а также антиоксиданты (а-токоферол), ферменты — глутатионредуктаза, су- перо ксиддисмутаза и др. защищают компоненты эритроцита от этого повреждения.
До 52 % массы мембраны эритроцитов составляют белки гликопротеины, которые с олигосахаридами образуют антигены групп крови. Гликопротеины мембраны содержат сиаловую кислоту, которая придает отрицательный заряд эритроцитам, отталкивающий их друг от друга.
Энзимы мембраны — Ка+/К+-зависимая АТФаза обеспечивает активный транспорт Na+ из эритроцита и К+ в его цитоплазму. Са2+-зависимая АТФаза выводит Са2+ из эритроцита. Фермент эритроцита карбоангидраза катализирует реакцию: Са2+ Н20 lt;-*¦ Н2С03 о Н+ + НСО^, поэтому эритроцит транспортирует часть углекислого газа от тканей к легким в виде бикарбоната, до 30 % С02 переносится гемоглобином эритроцитов в форме карбаминового соединения с радикалом NH2 глобина.

<< | >>

↑

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Функции эритроцитов Функции и свойства эритроцитов:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -