<<
>>

Электрическая активность клеток сердечной мышцы Потенциал покоя


Потенциал покоя в разных типах сердечных мышечных клеток изменяется в пределах от —60 до —90 мВ: он меньше в атипических клетках проводящей возбуждение системы сердца и больше в сократительных сердечных клетках предсердий и желудочков.
Механизм происхождения мембранного потенциала покоя в сердечных мышечных клетках является таким же, как и для всех клеток организма, и зависит от высокой внутриклеточной и низкой внеклеточной концентрации ионов калия, а также низкой проницаемости саркоплазмы для ионов натрия. Мембранный потенциал сердечных мышечных клеток приближается к равновесному калиевому потенциалу (Ejlt;). Однако потенциал покоя большинства кардиомиоцитов равен -80 мВ. Мышечные клетки синоатриального узла и клетки проводящей системы сердца имеют меньший, чем кардиомиоциты мембранный потенциал, амплитуда которого находится в пределах -60—70 мВ. Поэтому клетки синоатриального узла имеют более низкий порог возбудимости, чем кардиомиоциты, что обусловлено так называемыми внутренними свойствами мембраны синоатриальных клеток.
Электрогенный Na+/K+-Hacoc в кардиомиоцитах участвует в формировании 5—10 % нормальной величины потенциала покоя на мембране клеток сердца, что составляет в среднем —10—11 мВ. Это обусловлено тем, что плотность Na+/K+-ATOa3bi в области t-трубочек мембраны кардиомиоцитов выше, чем в других участках их сарколеммы. В отличие от скелетных мышечных клеток, в кардиомиоцитах физиологическая роль Na+/K+- насоса является ведущей в поддержании постоянной величины потенциала покоя на мембранах клеток и, следовательно, физиологического уровня их возбудимости. Данное обстоятельноство обусловлено тем, что инактивация натриевых (а также кальциевых) ионных каналов и их способность участвовать в генерации потенциала действия в сердечных мышечных клетках зависит от величины максимального потенциала покоя сердечных клеток в диастолу. В клетках сердца одной из важных функций Na+/K+-Hacoca является создание максимальной величины потенциала на мембране сердечных мышечных клеток в диастолу, что исключает колебания потенциала покоя кардиомиоцитов и формирует у клеток постоянный исходный уровень возбудимости. Молекулярный механизм потенциала действия в типичных сердечных мышечных клетках
Потенциал действия кардиомиоцитов имеет большую продолжительность: до 200 мс в миоцитах предсердий, до 400 мс в клетках желудочков сердца. Потенциал действия кардиомиоцитов состоит из фазы деполяризации, фазы плато и фазы реполяризации (рис. 2.40). Изменение мембранного потенциала сердечных мышечных клеток во время генерации в них потенциала действия обусловлено трансмембранными токами ионов Na+, Са2+ и К+.
Фаза деполяризации потенциала действия в кардиомиоците. Потенциал действия на мембране кардиомиоцита возникает под влиянием возбуждения атипичных мышечных клеток проводящей системы сердца. При этом потенциал действия распространяется по проводящей системе сердца до волокон Пуркинье.
Между мембранами волокон Пуркинье и кардиомиоцитами имеются плотные вставочные диски, или нексусы. Реверсия потенциала на мембране волокон Пуркинье электротонически при участии вставочных дисков вызывает деполяризацию мембранного потенциала кардиомиоцита до порога возбуждения (Ек), который для кардиомиоцитов составляет —60 мВ. С этого момента по закону «все или ничего» в мембране кардиомиоцитов открываются быстрые потенциалзависимые натриевые ионные каналы. Ионы натрия через открытые каналы по концентрационному градиенту устремляются внутрь кардиомиоцита, сдвигая его мембранный потенциал в сторону равновесного натриевого потенциала (Е^а составляет +70 мВ) и происходит перезарядка мембраны сердечных сократительных клеток. Деполяризация сердечных мышечных клеток развивается чрезвычайно быстро, и на мембране кардиомиоцитов за 2 мс потенциал достигает +30 мВ. В фазу деполяризации при открытых быстрых натриевых ионных каналах мембраны кардиомиоциты утрачивают свою возбудимость (абсолютная рефрактерность), и сократительные клетки миокарда не

Мембранный потенциал (мВ)

О              200              400              600              800
Время (мс)
Рис. 2.40. Потенциал действия кардиомиоцтита. В происхождении потенциала действия кардиомиоцита участвуют натриевые, кальциевые и калиевые ионные токи.


В фазу деполяризации (1) открываются потенциалзависимые натриевые каналы и мембранный потенциал резко уменьшается за счет входящего натриевого тока. Натриевые каналы через несколько миллисекунд закрываются и открываются потенциалзависимые калиевые ионные каналы, что вызывает начало реполяризации мембраны кардиомиоцита (2). Поскольку под влиянием деполяризации открываются потенциалзависимые кальциевые ионные каналы, то входящий кальциевый ток в фазу реполяризации уравновешивает выходящий калиевый ток и возникает фаза плато (3). После закрытия кальциевых ионных каналов выходящий калиевый ток реполяризует (4) мембранный потенциал до исходного уровня (Em).
способны реагировать даже на сверхпороговое раздражение. Деполяризация в сердечных мышечных клетках прекращается под влиянием двух процессов: 1) быстрые натриевые каналы закрываются через несколько миллисекунд после открытия; 2) открываются потенциалзависимые калиевые ионные каналы. В результате на мембране кардиомиоцитов начинает доминировать калиевый ток (1к). Оба фактора — закрытие быстрых натриевых ионных каналов и открытие калиевых каналов — вызывают уменьшение положительного потенциала на мембране кардиомиоцитов, и начинается фаза реполяризации мембранного потенциала. В кардиомиоцитах в отличие от скелетных мышечных клеток фаза реполяризации имеет отличительную особенность — она прерывается фазой плато потенциала действия, длительность которой обусловливает общее время периода абсолютной рефрактерности сердечной мышцы.
Фаза плато потенциала действия в кардиомиоцитах является уникальной особенностью потенциала действия кардиомиоцитов. Фаза плато потенциала действия в кардиомиоцитах представляет собой задержку процесса реполяризации положительного потенциала, обусловленную появлением в этот момент генерации потенциала действия кардиомиоцита входящего кальциевого тока. Основной причиной возникновения входящего кальциевого тока является деполяризация потенциала на мембране сердечных сократительных клеток. Деполяризация потенциала на мембране кардиомиоцитов открывает L-тип потенциалзависимых кальциевых ионных каналов. В результате в мембране клеток увеличивается проницаемость для ионов Са2+, которые по концентрационному градиенту входят внутрь кардиомиоцитов. Кальциевые ионные каналы в мембране кардиомиоцитов остаются открытыми в среднем 200 мс (варьирует от 150 до 400 мс) и, таким образом, обусловливают длительность фазы плато. Мембранный потенциал в фазу плато сохраняется на относительно постоянной величине, поскольку входящий кальциевый ток уравновешивается выходящим калиевым. Время фазы плато обусловливает продолжительность периода абсолютной рефрактерности сердечной мышцы, которая у человека является невозбудимой структурой на протяжении порядка 270 мс. Кардиомиоциты имеют абсолютную рефрактерность на протяжении почти всей систолы (0,3 с). Это создает идеальные физиологические условия для проявления сократительных свойств всей сердечной мышцы, которая в этих условиях сокращается по типу одиночного мышечного сокращения и осуществляет, таким образом, выброс крови в аорту и легочные артерии из желудочков сердца.
Фаза реполяризации потенциала действия в кардиомиоцитах. Фаза плато оканчивается в результате закрытия кальциевых ионных каналов и увеличения калиевого тока. Поэтому выходящий калиевый ток (1К) снижает потенциал на мембране кардиомиоцитов в течение порядка 50 мс до —90 мВ. В фазу реполяризации в кардиомиоцитах уменьшается количество инактивированных натриевых ионных каналов и они способны реагировать на сверхпороговые раздражения. Это состояние сердечной мышцы называется относительной рефрактерностью. Когда потенциал на мембране кардиомиоцитов уменьшается до своей исходной величины, закрываются потенциалзависимые калиевые ионные каналы, а натриевые потенциалзависимые ионные каналы переходят в закрытое состояние. С этого момента кардиомиоциты имеют исходный уровень возбудимости и способны реагировать на очередной импульс, исходящий от клеток проводящей системы сердца. Механизм возникновения пейсмекерной активности в клетках синоатриального узла
Частота сокращения сердечных мышечных клеток предсердий и желудочков сердца обусловлена частотой генерации потенциалов действия клетками синусного узла. Синоатриальный узел расположен в задней стенке правого предсердия в месте его соединения с верхней полой веной и состоит из небольших сердечных мышечных клеток, которые не способны сокращаться.
Пейсмекерные потенциалы. Мембранный потенциал клеток синоатриального узла равен примерно —60 мВ. В интервале времени между генерацией потенциалов действия (в фазу диастолы сердца) мембранный потенциал синоартриальных мышечных клеток постепенно уменьшается до критического уровня деполяризации (порядка —40 мВ). Медленная деполяризация мембранного потенциала синоатриальных мышечных клеток, поскольку она совершается в фазу диастолы сердца, называется спонтанной диастолической деполяризацией и заканчивается генерацией пейсмекерного потенциала при достижении критического уровня деполяризации этих клеток (рис. 2.41).
Механизм возникновения пейсмекерного потенциала в синоатриальных мышечных клетках связан с ролью натриевого, калиевого и кальциевого ионных токов. Два ионных тока (/,Va+ и 1Са») направлены внутрь клеток синоатриального узла и вызывают деполяризацию их мембраны. Наибольшее
Мембранный потенциал (мВ)

О              200              400              600              800
Время (мс)
Рис. 2.41. Основные ионные токи калия, натрия и кальция, участвующие в генерации пейсмекерного потенциала и потенциала действия клеток синоатриального узла.


Внутренним свойством мембраны пейсмекерных клеток синоатриального узла является ее спонтанная деполяризация, которая, достигая критического уровня (Ек), вызывает на ее мембране генерацию потенциала действия. Стрелками обозначено направление входящих токов (натрия, Кальция) и выходящего калиевого тока в период спонтанной деполяризации мембраны и генерации потенциала действия клетки синоатриального узлаатри. Длина стрелок условно отражает величину трансмембранных токов этих ионов. СДД — спонтанная диастолическая деполяризация.
значение в появлении пейсмекерного потенциала имеет входящий натриевый ток через специфические натриевые каналы, которые открываются реполяризацией мембраны синоатриальных мышечных клеток. Финальная фаза пейсмекерного потенциала, т. е. приближение его амплитуды к критическому уровню деполяризации мембраны в клетках синоатриального узла, связана с открытием Т-типа потенциалзависимых кальциевых ионных каналов и появлением входящего кальциевого тока. Входящие натриевый и кальциевый токи (спонтанная деполяризация) противодействуют выходящему калиевому току, который гиперполяризует мембрану синоатриальных мышечных клеток (см. рис. 2.41). В этих условиях под влиянием токов ионов Na+ и Са2+ деполяризация мембраны синоатриальных мышечных клеток достигает критического уровня деполяризации и в клетках синоатриального узла генерируется очередной потенциал действия, который распространяется по проводящей системе сердца и является раздражителем для сократительных сердечных клеток сердца.
Частота генерации потенциалов действия в синоатриальных мышечных клетках зависит от скорости деполяризации пейсмекерного потенциала. В отсутствии влияний со стороны вегетативной нервной системы на клетки синоатриального узла, частота генерации потенциалов действия составляет в среднем 2 в секунду (120/мин).
Клетки, расположенные в центре синоатриального узла, имеют большую скорость развития пейсмекерного потенциала и высокую частоту генерации потенциалов действия. Клетки периферических областей узла имеют более медленные изменения пейсмекерных потенциалов, но большее число миофиламентов. Таким образом, это обусловливает постепенный переход в свойствах миоцитов от пейсмекерных клеток центральной области синоатриального узла к свойствам, присущим сократительным предсердным мышечным клеткам. Частота сокращения сердца в покое (порядка 70 в минуту) обусловлена тормозным действием блуждающего нерва на пейсмекерные клетки центральной области синоатриального узла.
<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005 {original}

Еще по теме Электрическая активность клеток сердечной мышцы Потенциал покоя:

  1. Электрическая активность клеток гладкой мышцы
  2. 2.6 ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК. ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЧЕЛОВЕКА ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА
  3. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы
  4. Электрические явления в возбудимых клетках
  5. Утомление скелетной мышцы
  6. Функции мышечных клеток сердца
  7. Скелетные мышцы
  8. Чего ты хочешь — покоя или драмы?
  9. Состояние покоя как инструмент снятия напряжения
  10. Локальный ответ мембраны возбудимых клеток
  11. Нервно-мышечный синапс гладкой мышцы
  12. Вивек: Различение Покоя и страдания
  13. Местная гуморальная регуляция функций клеток
  14. ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ОСВЕЩЕНИЕ. ТЕЛЕФОН
  15. 4.5. Электрическое поле Земли
  16. Сердечные гликозиды