<<
>>

Патология предсердий у больных сФП


В большинстве патолого-анатомичес-ких исследований превалируют пациенты с персисти- рующей ФП. Относительно анатомических изменений, связанных с пароксизмальной формой ФП известно мало. В предсердиях пациентов с ФП, помимо нарушений, вызванных основным заболеванием сердца, можно обнаружить специфические структурные изменения.
При гистологическом исследовании имеют место неоднородные участки фиброза, перемежеванные нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами, что может способствовать гетерогенности предсердной рефрактерности. У больных с ФП основной, а иногда и единственной, гистологической находкой была гипертрофия волокон предсердий. Гипертрофия и дилатация предсердий может быть как причиной, так и следствием пер- систирующей ФП, поскольку у больных с ФП с помощью ЭхоКГ было обнаружено прогрессирующее увеличение предсердий. Механизмы развития ФП
Предполагают, что в развитии ФП участвуют два основных процесса— повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry в одной или более петлях возбуждения (рисунок 3).
Предсердные фокусы с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних ЛВ,
могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов. У больных может быть gt; 1 фокуса, способного инициировать аритмию, в области ЛВ; такие фокусы также встречаются в ПП и редко в ВПВ или коронарном синусе. В гистологических исследованиях было показано, что миокард с сохраненными электрическими свойствами можно обнаружить в области ЛВ.
Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry была выдвинута Мое G.K, et al 1959* предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся «дочерних волн». В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся ФР развития ФП (таблица 1). Электрическое
ремоделирование предсердий
Фармакологическая кардиоверсия и ЭК при ФП чаще завершаются успешно, когда длительность ФП составляет lt;24 часов, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий». Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название «электрическое ремоделирование». АВ проведение
В отсутствие дополнительного проводящего пути или при дисфункции в системе Гиса-Пурки- нье АВ узел ограничивает проведение импульса при ФП. Вероятно, существуют 2 отдельных пути поступления импульса к АВ узлу. Один из них направлен кзади через crista terminalis, а другой кпереди через межпредсердную перегородку. Среди других факторов, влияющих на проведение импульсов через АВ узел, выделяют внутреннюю рефрактерность, скрытое проведение и тонус периферической нервной системы. Гемодинамические последствия ФП
При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие систолы предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая

ЧЖС. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, АГ, митральным стенозом, ГКМП или РКМП. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная ЧЖС при ФП может вызывать дилатационную желудочковую карди- омиопатию (аритмогенная кардиомиопатия). Для объяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии было выдвинуто множество гипотез, среди которых — снижение энергоснабжения миокарда, ишемия, нарушение регуляции кальциевого обмена и ремоделирование, однако действительные механизмы, ответственные за это нарушение, все еще неясны.
Таблица 1. Анатомические и электро- физиологические факторы, вызывающие и/или поддерживающие ФП

Анатомические факторы

Электрофизиологические
факторы
Экспрессия генов ионных каналов Нарушения межклеточного проведения Дилатация предсердий Дилатация ЛВ Апоптоз миоцитов предсердий Интерстициальный фиброз Укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий Перегрузка кальцием миоцитов предсердий Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий Снижение скорости проведения импульса по предсердиям Гетерогенность рефрак- терности предсердий Дисперсия проводимости Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетил- холину


5.6. Тромбоэмболии
До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих ЦВБ, развиваться за счет тромбоэмболии из других сердечных источников или атерома-тозных изменений проксимального отдела аорты. Частота инсультов, связанных с ФП, с возрастом увеличивается до 36% в год у больных 80-89 лет. Практически у половины всех пожилых пациентов с ФП имеется хроническая АГ (главный ФР ЦВБ), а у приблизительно 12% имеется стеноз шейного отдела сонной артерии. Таким образом, при ФП активизируются сложные тромбо-эмболические механизмы, включающие в себя взаимодействие факторов, связанных с застоем крови в ЛП/УЛП, эндотелиальной дисфункцией и общим (и возможно, местным) повышением свертываемости.
<< | >>
Источник: Оганов Р.Г.. Всероссийское научное общество кардиологов Национальные клинические рекомендации. 2009

Еще по теме Патология предсердий у больных сФП:

  1. РАБОТА СОЦИАЛЬНОГО ПЕДАГОГА С БОЛЬНЫМИ ДЕТЬМИ БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
  2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий***
  3. АГ, связанная с патологией почек
  4. 4.6. ПАТОЛОГИЯ СМЫСЛОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ
  5. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОЛОГИИ
  6. АГ в сочетании с патологией легких
  7. Патология или возрастное проявление?
  8. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОЛОГИИ
  9. Норма и патология
  10. Л. С. Цветкова Речь и зрительный образ у детей с патологией речи
  11. ЛОГОС КАК ПАТОЛОГИЯ
  12. Первичная оценка больного
  13. Глава 18 ЭТАПЫ И СПЕЦИФИКА ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ АФФЕКТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ