Острая СН

СН — одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области. Практически любой крупноочаговый ИМ приводит к нарушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки снижения функции ЛЖ находят у 40-50% больных.
Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.
Различают 2 основные формы острой СН: застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант — альвеолярный отек легких) и шок*.
В наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока. Шок
Шок — это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД lt;90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигу-рией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке lt;30 мл/ч. Шок- клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, на-

пример, снижение САД lt;90 мм рт.ст, недостаточно для постановки диагноза «шок». Термины «карди- огенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке**.
В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы.

Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмия- ми, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.
В- качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповоле- мия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); реже — обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии — внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.
Наиболее частый механизм шока при ИМ —снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузиопной терапии достигает 70-80% и более.
Особые варианты развития острой СИ при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, ИМ ПЖ, папиллярных мышц. type="1">

<< | >>

↑

Источник: Оганов Р.Г.. Всероссийское научное общество кардиологов Национальные клинические рекомендации. 2009

Еще по теме Острая СН:

- Кардиология - Физиология человека - Философия здоровья -