Основные изменения кислотно-основного состояния и их компенсация


Кислотно-основное состояние внутренней среды характеризуют по содержанию в ней количества водородных ионов, зависящего от их поступления и выделения, т. е. баланса. В связи с этим выделяют две формы сдвига кислотно-основного состояния: ацидоз и алкалоз.
Ацидоз — это сдвиг кислотно-основного состояния в связи с положительным балансом водородных ионов, т. е. при накоплении Н-ионов в крови. Алкалоз — это сдвиг кислотно-основного состояния в связи с отрицательным балансом водородных ионов, т. е. при уменьшении Н-ионов в крови.
Концентрация водородных ионов в крови определяется, во-первых, [Н2С03] или рС02, выводимого в большей или меньшей степени через легкие, — дыхательная, или респираторная, компонента. Во-вторых, содержание Н+ определяется концентрацией бикарбоната (HCOj), не выделяемого через легкие,— недыхательная, или нереспираторная, компонента.
Таким образом, как ацидозы, так и алкалозы можно представить в двух видах: 1) дыхательные или респираторные и 2) недыхательные или нереспираторные (см. рис. 15.1). При дыхательных сдвигах кислотно-основного состояния изменяется концентрация углекислоты (повышается при ацидозе и снижается при алкалозе), а при недыхательных — бикарбоната, т. е. основания (снижается при ацидозе, повышается при алкалозе). Однако нарушения баланса водородных ионов не обязательно приводят к сдвигу уровня свободных Н+, т. е. pH, поскольку буферные системы и физиологические гомеостатические системы компенсируют изменения баланса водородных ионов. Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая не была нарушена. Таким образом, дыхательные нарушения компенсируются сдвигами в недыхательной компоненте и, наоборот, сдвиги уровня бикарбоната компенсируются изменениями дыхательной компоненты, т. е. выведения углекислоты.
В зависимости от степени эффективности компенсации возможны три варианта сдвигов кислотно-основного состояния: некомпенсированные (сдвиг рНlt;7,29 или gt;7,56), частично компенсированные (рНlt;7,35 или gt;7,45, отмечается избыток иди дефицит буферных оснований), компенсированные (сдвиг pH отсутствует /7,35—7,45/, благодаря полной компенсации изменившегося баланса водородных ионов) (см. рис. 15.1).
Определение характера сдвига кислотно-щелочного состояния в случаях компенсированных ацидоза или алкалоза требует специального расширенного исследования. Выявление частично компенсированных и некомпенсированных сдвигов может быть осуществлено путем сопоставления трех параметров: pH, дыхательной и недыхательной компонент баланса, как это показано в табл. 15.4.
Таблица 15.4. Сдвиги основных параметров кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Вид нарушения кислотно-основного состояния

Параметры

PH

ДИБО

рСО

Ацидоз недыхательный

Частично компенсированный

4


4


Некомпенсированный

и

и

=

Ацидоз дыхательный

Частично компенсированный

4

т

ТТ


Некомпенсированный

и

=

ТТ

Алкалоз недыхательный

Частично компенсированный

Т

ТТ

т


Некомпенсированный

ТТ

ТТ

=

Алкалоз дыхательный

Частично компенсированный

т

4

44


Некомпенсированный

ТТ

=

44

У здоровых людей дыхательный ацидоз может возникать при длительном пребывании в среде с повышенным содержанием углекислого газа, например в замкнутых помещениях малого объема, шахтах, подводных лодках. Недыхательный ацидоз у здоровых людей бывает при длительном употреблении кислой пищи, углеводном голодании, усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей.
Дыхательный алкалоз формируется у здоровых людей при нахождении в условиях сниженного атмосферного давления и, соответственно, парциального давления С02, например при пребывании высоко в горах, полетах в негерметизированных летательных аппаратах, что создает условия для избыточных потерь С02 кровью. Гипервентиляция легких также способствует потере двуокиси углерода и дыхательному алкалозу.
Недыхательный алкалоз развивается у здоровых людей при длительном приеме щелочной пищи или минеральной воды типа боржоми. Функциональное значение ацидозов и алкалозов Физиологические свойства ферментов, транспорт и связывание белков, обусловленные диссоциацией кислых или основных аминокислот (особенно гистидина), зависят от pH. Ферменты гликолиза, особенно фосфофруктокиназа, зависят от pH. Внутриклеточный алкалоз стимулирует, а ацидоз подавляет гликолиз и образование молочной кислоты. Алкалоз подавляет глюконеогенез и повышает содержание субстратов цикла Кребса, например цитрата. Ацидоз стимулирует деградацию глюкозы через пентозо-фосфатный цикл. Для синтеза ДНК и пролиферации клеток pH не должен быть кислым. Легкий алкалоз всегда имеет место при клеточной пролиферации. Множество регуляторов роста активируют Na/H-обменник мембраны и приводят к защелачиванию внутриклеточной среды. Щелочной pH характерен для опухолевых клеток. К+-каналы большинства клеток активируются алкалозом и подавляются ацидозом, что способствует изменению потенциала покоя и возбудимости клеток. Ащидоз ведет к уменьшению входа Са2+ через Са-каналы, приводя, например, к снижению сократимости миокарда. В легочных артериолах Н+-ионы вызывают вазоконстрикцию, а в сосудах большого круга они способствуют вазодилатации, что в услови-
ях кислородного голодания может вести к снижению артериального давления. Алкалоз способствует вазоконстрикции, особенно мозговых сосудов. Ацидоз снижает, а алкалоз повышает проводимость в плотных межклеточных контактах, в частности в миокарде, следствием чего могут быть аритмии сердца. Ацидоз снижает, а алкалоз повышает сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора). Алкалоз стимулирует диссоциацию плазменных белков, которые затем связывают больше Са2+ и снижают его активность в плазме. Напротив, ацидоз снижает кальций-связывающую активность белков плазмы. С другой стороны, бикарбонат соединяется с Са2+ и уменьшает его активность.
Все случаи возникновения сдвигов кислотно-основного состояния у здоровых людей обычно полностью компенсированы. В условиях патологии ацидозы и алкалозы у человека бывают значительно чаще и, соответственно, чаще являются частично компенсированными или даже некомпенсированными, что требует искусственной коррекции. Дыхательный ацидоз
Причиной развития дыхательного ацидоза у человека является гиперкапния, т. е. повышение содержания и напряжения С02 в крови (выше 45 мм рт. ст.) в результате того, что скорость образования С02 в тканях превышает скорость его выделения легкими. Это одно из наиболее тяжелых нарушений кислотно-основного состояния. В зависимости от скорости возникновения и тяжести, выделяют острый и хронический дыхательный ацидоз.
Острое повышение напряжения С02 в плазме крови вызывает рост содержания Н+-ионов до почти двукратного их увеличения, а также повышение концентрации НС03 за счет реакции, катализируемой карбоангидра- зой:
С02 +Н20              Н2С03 -gt; Н+ + НС03
Острая гиперкапния вызывает повышение концентрации Н+-ионов в соотношении: на каждый мм рт. ст. прироста РС02 увеличение [Н+] на 0,75 нмоль/л.
Компенсаторные реакции организма, возникающие немедленно вслед за ростом концентрации Н+-ионов, состоят в связывании избытка водородных ионов протеинами, гемоглобином и фосфатной буферной системой. Спустя несколько часов включаются почечные компенсаторные процессы — в канальцах почек активируется обмен Н+-ионов на Na+, повышается реабсорбция HCOJ, избыток Н+-ионов выводится с солями аммония, прежде всего в виде NH4C1. Избыточное выведение хлорида аммония с мочой влечет за собой усиление потерь СГ и истощение его запасов в организме, что замедляет процессы почечной компенсации ацидоза и требует экзогенного восполнения хлоридного аниона. Содержание НС03 в жидкостях внутренней среды в результате активации реабсорбции в почках повышается, актуальный бикарбонат крови становится выше стандартного бикарбоната при неизмененном количестве буферных оснований крови и, если причина гиперкапнии устранена (например, при искусственной вентиляции легких), на смену дыхательному ацидозу в результате роста избытка буферных оснований может формироваться недыхательный «постгиперкапнический» алкалоз. Избыток Н+-ионов во внеклеточной
среде приводит к поступлению в клетки не только Н+-ионов, но и ионов Na+, что вызывает выход из них ионов К+ и развитие гиперкалиемии. Повышается и концентрация фосфатов в плазме. В то же время при компенсации ацидоза накопление в плазме НСО7 снижает содержание калия в плазме крови, а «постгиперкапнический» алкалоз может вести к гипока- лиемии. Недыхательный ацидоз
Ацидоз возникает при превышении образования в организме над возможностями выведения из него нелетучих органических и неорганических кислот, при повышенной потере организмом оснований и относительном избытке кислот, а также при поступлении кислот в организм из внешней среды. Соответственно этому, выделяют четыре типа недыхательного ацидоза: 1) метаболический — возникающий при повышенном образовании нелетучих кислот в случаях шока, гипоксии, лихорадки, гипертиреоза, недостаточности кровообращения, диабета, голодания и усиленной мышечной работы; 2) выделительный — формирующийся в результате сниженного выделения нелетучих кислот почками (уремия, дистальный канальцевый ацидоз, пиелонефрит) или повышенных потерь НСО7 с содержимым кишечника (кишечные и желчные свищи, диарея); 3) экзогенный — проявляющийся при введении в организм с лечебной целью нелетучих кислот (прием салицилатов, хлорида аммония, парентеральное вливание 0,1 моль/ л раствора хлористоводородной кислоты); 4) дилюционный — причиной которого является разведение внеклеточной жидкости, ведущее к уменьшению концентрации НС03 (при быстрых и чрезмерных внутривенных вливаниях изотонического раствора хлорида натрия, в первой фазе действия осмотических диуретиков типа маннита).

Общие компенсаторные реакции организма при недыхательных типах ацидоза состоят в буферировании кровью избытка Н+-ионов, прежде всего бикарбонатной буферной системой, и выведении избытка освобождающегося из нее С02 через легкие. При ацидозе метаболического типа важнейшим компенсаторным механизмом является выделение почками избытка Н+. К числу компенсаторных реакций при недыхательном ацидозе (главным образом, метаболического типа) также относятся: 1) активация сим- патоадреналовой системы, повышающая производительность сердца и вызывающая вазодилатацию за счет стимуляции в условиях ацидоза преимущественно бета-адренорецепторов сосудов; усиливающийся при этом тканевый кровоток повышает доставку кислорода и уменьшает тканевый аци- догенез; 2) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что облегчает отдачу кислорода тканям; 3) возбуждение дыхательного центра, приводящее к гипервентиляции, облегчающей выведение С02.
Наиболее распространенным метаболическим ацидозом у человека является лактат-ацидоз. При физиологических условиях обмена углеводов во всех клетках и тканях организма образуется молочная кислота, поступающая во внеклеточную жидкость. Извлекается при этом лактат из крови в значительных количествах преимущественно печенью и корковым веществом почек, где основная его часть превращается в глюкозу, а остаток ме- таболизирует до С02 и воды. При гипоксии в тканях образуется больше лактата, чем может превратиться в пируват, и отношение лактат/пируват, в норме составляющее 10:1, возрастает, т. е. развивается избыток лактата в крови. К появлению избытка лактата и лактат-ацидозу ведет и чрезмерная активация симпатоадреналовой системы при стрессе, поскольку адреналин
снижает поступление пирувата в цикл трикарбоновых кислот и, следовательно, повышает образование лактата. Кроме того, возникающая при симпатической стимуляции констрикция сосудов печени снижает утилизацию ею избытка лактата. Основными поставщиками лактата в плазму крови являются эритроциты (до 25 % всего лактата) и активно работающие скелетные мышцы.
Таким образом, накопление лактата в крови является следствием изменения как его продукции, так и утилизации. Нормальное содержание лактата в плазме крови составляет около 1 ммоль/л, но лишь возрастание концентрации молочной кислоты свыше 4 ммоль/л является патологическим и ведет к лактат-ацидозу.
Одним из компенсаторных процессов, реализуемых при этом на уровне образования лактата, является метаболическая ауторегуляция по механизму обратной связи: ацидоз подавляет активность ключевого фермента гликолиза в эритроцитах фосфофруктокиназы, в результате скорость гликолиза падает и образование молочной кислоты снижается. Дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз возникает как следствие гипервентиляции, в результате которой выведение С02 из крови превышает его образование в организме. В крови при этом снижается РС02, т. е. возникает гипокапния и уменьшается концентрация водородных ионов.
Остро возникающий дыхательный алкалоз, как правило, в начальный период декомпенсирован, и pH может повышаться до критических пределов (7,6—7,8).
Компенсаторные реакции организма при дыхательном алкалозе начинаются прежде всего в системе крови с буферирования сдвига pH, что осуществляется пополнением недостатка Н+ путем диссоциации протеинов и фосфатов, при этом содержание не гидрокарбонатных анионов возрастает. В эритроцитах при алкалозе увеличивается активность фосфофруктокиназы, и образуются повышенные количества молочной кислоты, восполняющей низкую концентрацию Н+-ионов.
Почечная компенсация дыхательного алкалоза формируется медленно, в течение 2—4 сут. Она проявляется торможением в дистальных отделах нефрона обмена протонов на Na+, подавлением реабсорбции НС03 и секреции Н+. При этом повышается экскреция с мочой HCOJ, в крови уменьшается избыток буферных оснований.
Сниженные концентрации С02 в плазме крови ведут к сужению внут- риорганных сосудов, гипоксии и активации гликолиза в клетках, что приводит к увеличению продукции ими молочной кислоты и компенсации алкалоза. Ослабление тонуса сосудодвигательного центра при недостатке возбуждающих его Н+ и, как следствие, уменьшение симпатических эффектов на сосуды способствует артериальной гипотензии, снижению кровотока в тканях и активации образования в них молочной кислоты, а снижение почечного и печеночного кровотока ослабляет ее утилизацию из крови, способствуя тем самым восстановлению [Н+]. Кислородному голоданию тканей и, соответственно, росту образования в них лактата способствует и сдвиг при алкалозе кривой диссоциации оксигемоглобина влево, уменьшающий отдачу кислорода. В то же время в эритроцитах растет содержание 2,3-дифосфоглицерата, что ограничивает величину сдвига кривой влево и не позволяет резко снизиться диссоциации оксигемоглобина.
Следствием алкалоза является изменение внутреннего баланса электролитов: перемещение К+ из плазмы крови в клетки и гипокалиемия; выход Na+ из клеток в плазму крови и увеличение его экскреции с мочой; уменьшается в плазме крови и содержание фосфата. Недыхательный алкалоз
Различают три основных типа недыхательного алкалоза: 1) выделительный (при избыточных потерях Н+-ионов в сочетании с потерями СГ или К+); 2) экзогенный или нагрузочный (при поступлении в организм HCOJ или его предшественников); 3) контракционный (при уменьшении объема внеклеточной жидкости без соответствующего снижения концентрации HCOJ).
Выделительный алкалоз может быть следствием: потери ионов Н+ и Cl- при частой рвоте; выведения Н+-ионов с мочой при подавлении реабсорбции ионов С Г в почках при назначении диуретиков-хлоруретиков; избытка глюкокортикоидов; потери Н+-ионов в комбинации с ионами К+ при альдостеронизме; повышении секреции Н+-ионов канальцами почек; потери Н+-ионов с калом.
Недыхательный, особенно выделительный, алкалоз сопровождается, как правило, гипокалиемией, причиной которой является перемещение калия из плазмы крови в клетки, а также общий дефицит калия в организме. Наиболее выражен дефицит калия при алкалозе, связанном с гиперкорти- цизмом. Обмен калия и Н+-ионов имеет положительную обратную связь: алкалоз усиливает гипокалиемию, но гипокалиемия усиливает недыхательный алкалоз. Гипокалиемический алкалоз нередко бывает хлоррезистив- ным, т. е. введение экзогенного С1“ не устраняет алкалоз. Дефицит калия вызывает активацию канальцевой реабсорбции HCOJ в почках, гипокалиемия стимулирует продукцию NH3 в почках и снижение реабсорбции СГ, вследствие чего при искусственной компенсации алкалоза введением в организм кислых валентностей необходимым условием является восстановление содержания калия.
Недыхательный алкалоз редко бывает компенсированным, чаще он суб- компенсирован, при этом pH gt; 7,45. Компенсаторные реакции состоят в буферировании слабыми кислотами негидрокарбонатных буферных систем. Как и при дыхательном алкалозе, в этом случае увеличивается образование молочной кислоты, прежде всего в эритроцитах, благодаря активации гликолиза.
Компенсация недыхательного алкалоза со стороны легких заключается в уменьшении вентиляции, что связано со снижением возбудимости дыхательного центра в условиях уменьшения в плазме крови величины [Н+] и [С02]. Следствием гиповентиляции является повышение РС02 в плазме крови. Почечная компенсация недыхательного алкалоза осуществляется за счет усиленного выведения HCOJ и падения экскреции титруемых кислот.
Контракционный алкалоз усиливается за счет изменений функции почек, так как уменьшение при нем объема внеклеточной жидкости ведет к снижению почечной экскреции HCOJ и увеличивает выраженность алкалоза. Таким образом, искусственная компенсация контракционного алкалоза достигается уже при восполнении дефицита внеклеточного объема вводимой жидкостью, что не только снижает концентрацию HCOJ в крови, но и усиливает экскрецию бикарбоната почками, способствуя тем самым устранению алкалоза. Однако для более эффективного устранения контракционного алкалоза необходимо искусственно восполнять имеющийся в организме дефицит С Г. Общие закономерности компенсации нарушений кислотно- основного состояния
Как правило, компенсация изменений кислотно-основного состояния в организме человека является вторичным физиологическим процессом в ответ на первичное нарушение одной из систем поддержания pH. При этом отклонение pH восстанавливается благодаря компенсаторным реакциям ненарушенных систем регуляции pH.
Основные компенсаторные реакции у человека: реакция буферных систем внеклеточной жидкости и перемещение Н+-ионов через клеточные мембраны в направлении, нормализующем сдвиги pH крови; дыхательная компенсация, вызванная изменениями pH крови и влиянием Н+-ионов на дыхательный центр, что в результате увеличения или уменьшения альвеолярной вентиляции меняет РС02 в альвеолярном воздухе и артериальной крови и таким образом противодействует сдвигам pH. При этом повышение РаС02, является потенциальной причиной роста [Н+], так как реакция с участием карбангидразы: С02 + Н20 -gt; Н2С03 -» Н+ + HCOJ ведет к росту [Н+]. Эта дыхательная компенсация первичного накопления либо дефицита некарбоновых кислот или оснований, как правило, не восстанавливает pH крови до нормы; компенсация костной тканью: бикарбонатный ион при ацидозе освобождается из кости для нейтрализации некарбоновых кислот крови, а Н+ связывается костной тканью; почечная компенсация путем увеличения экскреции некарбоновых кислот или оснований при дыхательных ацидозах или алкалозах, ведущих к изменениям РС02 в плазме крови, уменьшения или увеличения выведения Н+ и HCOJ из организма.



<< | >>
Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005

Еще по теме Основные изменения кислотно-основного состояния и их компенсация:

  1. Основные физиологические показатели кислотно-основного состояния
  2. ГЛАВА 15 Кислотно-основное состояние
  3. Г л а в а I основный элементы ГРАЖДАНСКОГО состояния
  4. § 2. ОСНОВНЫЕ ОБЪЕКТЫ СОЦИАЛЬНОЙ ИНФРАСТРУКТУРЫ И ИХ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ
  5. Основные факты состояния естествознания в XVIII в. Сциентистская мысль в философии.
  6. Текущее состояние переговоров по торговлев сфере образовательных услуг. Основные факты
  7. § 4. Основные тенденции и направления развития и совершенствования оружия как одного из основных объектов экспертизы
  8. Критерии оценки изменения среды обитания и состояния здоровья человека
  9. ДС.00 СПЕЦИАЛЬНОСТЬ «КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ»: ОСНОВНЫЕ ДИСЦИПЛИНЫ; ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРАКТИКУМЫ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ; РЕНИНГИ И СУПЕРВИЗИЯ; РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДИСЦИПЛИНЫ СПЕЦИАЛИЗАЦИИ, УСТАНАВЛИВАЕМЫЕ ВУЗОМ (ФАКУЛЬТЕТОМ), ВКЛЮЧАЯ ДИСЦИПЛИНЫ ПО ВЫБОРУ СТУДЕНТОВ 3170 ОД.00 ОСНОВНЫЕ ДИСЦИПЛИНЫ СПЕЦИАЛЬНОСТИ 1630
  10. 1. Понятие исполнительной власти, ее содержание и признаки.2. Основные функции исполнительной власти3. Основные принципы организации и функционирования исполни-тельной власти.4. Соотношение понятий "государственное управление" и "испол-нительная власть".
  11. § 83. КИСЛОТНЫЕ ДОЖДИ
  12. Каковы основания и порядок возбуждения гражданского дела о внесении исправлений или изменений в записи актов гражданского состояния?